Rezistenţa bacteriilor la antibiotice.

se pot stabili încă din viaţa intrauterină (în acest caz este o situaţie patologică);

relaţiile operaţionale se stabilesc din perioada postnatală, prin colonizare saprofitică sau agresiune din partea patogenilor.

Microorganismele care se localizează pe tegument şi majoritatea mucoaselor vor constitui microbiota normală a organismului - rol deosebit în apărarea faţă de invaziile microbiene ulterioare

microbiota permanentă (rezidentă, care se găseşte în organism în mod regulat, se diferenţiază după regiunea corpului şi după vârstă, este caracteristică şi se restabileşte prompt atunci când este cazul;

microbiota tranzitorie (poate coloniza gazda perioade scurte de timp, de la câteva ore la câteva săptămâni şi provine din mediul ambiant al organismului gazdă).

Colonizarea organismului animal cu diferite specii de microorganisme:◦ începe la naştere,◦ proces benefic atât pentru microorganisme, cât şi pentru gazdă,◦ fătul este steril în uter, dar se infectează în cursul naşterii de la

mamă şi de la orice sursă din mediu la care este expus. La sugarul hrănit la sân primele bacterii din sistemul digestiv sunt

cele din genul Lactobacillus, urmate după 1–2 zile de cele din genul Bifidobacterium,

Ulterior se instalează specii facultativ aerobe (Escherichia coli, Streptococcus faecalis),

Modificarea microbiotei este importantă când se trece la alimentaţia solidă, apărând în intestinul gros bacterii strict anaerobe.

MICROBIOTA PIELII număr mic de microorganisme comparativ cu alte habitate ale

organismului uman; unele rezidente pe suprafaţa pielii, altele tranzitorii, provenind

din mediul extern, altele sunt endogene; pe suprafaţa pielii sunt mai numeroase bacteriile în raport cu

levurile, în special cele Gram pozitive; temporar se pot întâlni pe piele coliformi şi stafilococi patogeni,

care nu prezintă manifestări evidente de agresivitate;MICROBIOTA TRACTULUI RESPIRATOR căile respiratorii superioare (nări şi nazofaringe):

Staphylococcus aureus şi specii coagulază–negative (Corynebacterium, Peptostreptococcus, Fusobacterium), Streptococcus (α-hemolitici);

căile respiratorii inferioare sunt sterile.

microbiota bucală şi a faringelui: coci şi bacili Gram pozitivi şi negativi, aerobi şi anaerobi: Streptococcus salivarius, Peptostreptococcus, S. pyogenes care poate coloniza temporar persoanele sănătoase), Candida albicans care se găseşte aproape la toţi indivizii umani;

Stomacul - considerat steril, poate conţine microorganisme ingerate odată cu alimentele şi apa; bacterii acidotolerante: Lactobacillus, Streptococcus, Helicobacter pylori (cauza ulcerului gastric, asociat cu malignitatea gastrică);

în intestinul subţire microbiota este limitată, predominând anaerobii (Lactobacillus, Streptococcus, Candida albicans);

în intestinul gros - câteva sute de specii bacteriene; cele alohtone devin semnificative dacă depăşesc106 celule/g conţinut intestinal , provin din alimentele ingerate sau din tractul digestiv; microbiota normală a intestinului realizează fermentaţia bolului intestinal, grăbeşte tranzitul digestiv, e barieră antiinfecţioasă, furnizează vitamine din grupul B.

tractul urogenital este steril, cu excepţia uretrei şi a vaginului;

uretra feminină este colonizată de lactobacili, streptococi şi stafilococi coagulază – negativi;

microbiota vaginală este abundentă şi diversificată: lactobacilii acidotoleranţi predomină, dar se întâlnesc şi anaerobi vaginali (Bifidobacterium, Peptostreptococcus) sau aerobi: Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, Mycoplasma, Candida.

interacţiunea dintre agentul patogen şi organismul gazdă, în care:◦microorganismul - factorii de patogenitate,

determinând forţa procesului,◦organismul gazdă - mecanisme de apărare

antiinfecţioasă, stabilind intensitatea, extinderea, gravitatea acestui proces.

= totalitatea proceselor biologice care se desfăşoară în organismul uman ca urmare a pătrunderii şi multiplicării unor agenţi patogeni;

reactivitatea agentului patogen şi a organismului în timpul infecţiei sunt la rândul lor influenţate de factorii de mediu.

a) existenţa unui izvor de infecţie, deoarece condiţiile mediului extern (apă, aer, sol) asigură de obicei numai condiţii de supravieţuire, nu şi de multiplicare a agenţilor patogeni; infecțiile pot fi:

zoonoze, afectate doar animalele, omul fiind doar o gazdă accidentală;

antroponoze, care afectează doar oamenii (sifilisul, febrele tifoide, gonoreea);

antropozoonoze, comune omului şi animalelor, izvorul de infecţie fiind reprezentat de animalele bolnave: câinele pentru rabie; bovinele pentru bruceloze, tuberculoză; şobolanul pentru pestă; păsările pentru ornitoze;

b) existenţa unor căi de eliminare a agenţilor patogeni din organism, ca să poată fi infectate gazde noi, condiţionată de localizarea specifică în organism a agentului patogen:

calea intestinală - bacterii enterotrope, prin eliminarea materiilor fecale (holeră, dizenterie, virusul hepatitei A);

calea respiratorie - prin intermediul aerosolilor eliminați în timpul vorbirii, tusei şi strănutului (104 - 105 celule bacteriene/strănut); difterie, oreion, gripă, guturai;

calea urinară - tuberculoză renală, patogenii infecţiilor urinare diverse;

prin secreţia lactată - tuberculoză, bruceloză; prin răni şi supuraţii - stafilococi, streptococi, bacil

piocianic; prin intermediul unui artropod hematofag sau prin

instrumente chirurgicale infectate în cazul agenţilor patogeni care produc infecţii generalizate şi nu au o cale naturală de eliminare din organism.

c) existenţa unei căi de transmitere a agentului patogen de la individul bolnav la o gazdă sensibilă:

prin contact direct: muşcătură, supt, sărut, contact cutanat, contact sexual;

indirect, printr-un factor neanimat (vehicul) sau un organism (vector): - prin produse alimentare provenite de la animale infectate

sau contaminate prin manipulare de către o persoană bolnavă sau purtătoare;

- prin obiectele folosite de un bolnav - agenţi patogeni rezistenţi la condiţiile de mediu;

- prin vectori ; deseori vectorul are doar rol mecanic, de transport al agentului patogen, alteori se realizează o transmitere biologică (vectorul este şi el infectat, o parte a ciclului vital al patogenului desfăşurându-se în organismul vectorului);

- prin aer - picături infectate cu agenţi patogeni; - prin intermediul apei (transmitere hidrică), în cazul

infecţiilor intestinale; - prin intermediul solului - plăgi contaminate cu sol; Nu orice contaminare este urmată de infecţie, apariţia sau nu a

infecţiei fiind condiţionată de gradul de patogenitate şi numărul bacteriilor contaminante, precum şi de starea de rezistenţă a organismului şi de accesul agentului patogen la poarta de intrare.

d) existenţa unei porţi de intrare în organism permite agentului patogen să depăşească barierele naturale protectoare ale gazdei:

calea respiratorie, calea digestivă, calea cutanată.

unii agenţi patogeni au mai multe porţi de intrare în organism, determinând infecţii diferite în funcţie de poarta de intrare;

poarta de intrare este locul de colonizare primară şi de pătrundere a patogenului în organism;

În funcţie de momentul în care se realizează infecţia:◦ germinală - în cazul în care spermatozoidul sau

ovulul sunt purtătorii agentului patogen, pe care îl transmit celulei - ou;

◦ transplacentară (intrauterină) - a fost demonstrată şi la om;

◦ intrapartum - se produce în timpul naşterii, când fătul traversează tractul genital matern (oftalmia gonococică a noului născut);

◦ postpartum - infecţia produsă după naştere, aşa cum sunt majoritatea infecţiilor omului şi animalelor;

A. Intoxicaţia de natură bacteriană fără infecţie - situaţie de excepţie; în botulism,Clostridium botulinum se multiplică în alimente conservate şi consumul alimentelor respective determină intoxicaţia prin toxina bacteriană;

B. Toxiinfecţiile - produse de bacterii care se multiplică la poarta de intrare şi eliberează toxinele, care difuzează în organism (Clostridium tetani în plaga anaerobă, toxina ajunge în motoneuronii medulari;

C. Toxiinfecţiile alimentare - determinate de consumul de alimente infectate, în care bacteriile s-au înmulţit şi au eliberat toxine (carne, lapte ouă, infectate cu Salmonella sp., Staphylococcus aureus, Bacillus cereus); odată cu efectul toxinelor se manifestă şi procesul infecţios determinat de celulele bacteriene ingerate.

Bacteriemia - prezenţa în torentul circulator a unui număr mic de bacterii, pentru o perioadă strict limitată de timp;

prezenţa bacteriilor în sânge semnifică eliberarea lor dintr-un focar de infecţie, atât de abundentă încât temporar depăşeşte capacitatea protectoare a mecanismelor de apărare;

Septicemia - existenţa stabilă a unui număr mare de bacterii în sânge, ce poate fi însoţită de toxemie, ca urmare a difuziei toxinelor din focar.

Infecţia inaparentă - absenţa manifestărilor clinice; în organism se produc modificări celulare şi umorale; dacă mecanismele de apărare ale gazdei sunt blocate, infecţia inaparentă poate fi mortală; se detectează prin teste imunologice: reacţii serologice in vitro sau reacţii de hipersensibilitate in vivo..◦ semne imunologice (instalarea rezistenţei la o nouă infecţie cu

acelaşi agent infecţios);◦ apariţia de sensibilizări;

Infecţia aparentă - ansamblu de semne clinice subiective şi obiective, specifice şi nespecifice, determinate de prezenţa agentului patogen şi activităţile sale:◦ semne nespecifice subiective: stare de rău, slăbiciune,

anorexie, cefalee, dureri musculare şi articulare, imposibilitate de concentrare;

◦ semne nespecifice obiective: febră, frisoane, leucocitoză, tahicardie;

◦ semne specifice microbului infectant: ◦ semne specifice de organ: tuse, diaree;◦ semne imunologice specifice.

Sindroamele - determinate de obicei de agenţi condiţionat sau accidental patogeni, care pot contamina organismul pe căi foarte diferite, boala evoluând cu simptome caracteristice de organ.

Bolile infecţioase prezintă următoarele caracteristici:◦ sunt produse de microorganisme vii sau de toxinele

acestora;◦ pot determina o imunitate specifică de durată

variabilă;◦ organismul bolnav constituie sursă de îmbolnăvire

pentru cele sănătoase;◦ aceeaşi maladie este produsă întotdeauna de

acelaşi agent etiologic, chiar dacă manifestările clinice mai pot varia.

Imunizarea - în timpul infecţiei inaparente sau aparente are loc sinteza de anticorpi şi se instalează starea de rezistenţă specifică faţă de agentul patogen ce a declanşat infecţia;

Infecţia cronică - stare de echilibru între agentul patogen şi organismul gazdă; uneori vindecarea clinică nu este însoţită de sterilizarea bacteriologică a organismului; infecţii latente (fără simptome) sau cronice, cu reacutizări intermitente la diferite perioade;

Starea de purtător - consecinţă a infecţiei cronice sau a persistenţei îndelungate a unui focar de infecţie în organismele clinic sănătoase; purtătorii sănătoşi sunt foarte greu de depistat şi constituie o problemă pentru epidemiologia bolii bacteriene.

A. Patogenitatea - proprietatea unui microorganism de a determina apariţia unui proces infecţios, de obicei decelabil clinic, la o gazdă sensibilă, în condiţii normale sau experimentale; determinată genetic şi este un atribut de specie:

înalt patogene, condiţionat patogene, nepatogene.

Patogenitatea bacteriilor implică:◦ pătrunderea şi localizarea în organismul gazdă,◦ multiplicarea şi invazivitatea în ţesuturile gazdei,◦ rezistenţa faţă de mecanismele de apărare ale gazdei,◦ producerea leziunilor tisulare, care se pot manifesta clinic.

Agenţii patogeni care se transmit prin apă sau alimente trebuie să se adapteze atât condiţiilor din organism, cât şi condiţiilor din mediul extern. Cei cu patogenitate înaltă supravieţuiesc mai greu în natură, pe când cei care provoacă infecţii uşoare sunt mai bine adaptaţi pentru a supravieţui.

B. Virulenţa - gradul de patogenitate diferit exprimat cantitativ în cadrul unei specii; proprietatea unui agent patogen de a se adapta, de a coloniza, de a se multiplica şi eventual de a invada organismul gazdă sau de a produce toxine, care să determine fenomene morbide în organismul gazdă.

corelată cu particularităţi de structură, compoziţie chimică, fiziologice, metabolice;

proprietate multifactorială, poate varia chiar şi pentru aceeaşi tulpină, în perioade diferite de timp;

factorii care condiţionează virulenţa bacteriilor patogene sunt:◦ infecţiozitatea (capacitatea de colonizare),◦ agresivitatea (invazivitatea),◦ toxigeneza.

◦ Infecţiozitatea - capacitatea unui microorganism patogen de a depăşi mecanismele de apărare ale gazdei, colonizând ţesuturile sănătoase şi determinând un prim focar de infecţie; adezine;

◦ Agresivitatea (invazivitatea) - proprietatea care asigură pătrunderea agentului infecţios prin bariera epitelială în interiorul ţesuturilor organismului gazdă, multiplicarea şi răspândirea agentului patogen; invazine, apendice (flageli, fimbrii); bacterii neagresive - infecţii localizate şi bacterii agresive - infecţii generalizate;

◦ Toxigeneza - capacitatea unui agent patogen de a elabora în cursul metabolismului său o serie de substanţe toxice, care acţionează selectiv, având anumite structuri ţintă în organismul gazdă; două treimi din totalul toxinelor sunt sintetizate de bacterii Gram pozitive; toxinele sintetizate de celulele bacteriene trebuie să fie eliberate din celule şi să fie solubilizate în umorile organismului;

Antibioticele şi chimioterapicele antibacteriene reprezintă un grup de medicamente cu toxicitate specifică şi selectivă, capabile să distrugă sau să stânjenească multiplicarea unor organisme patogene, implicate etiologic în variate boli şi sindroame infecţioase.

Antibioticele - produse în marea lor majoritate de mucegaiuri din sol, dar şi de bacterii;

Chimioterapicele antimicrobiene - substanţe chimice preparate prin sinteză; au acţiune selectivă asupra microorganismelor patogene, similară antibioticelor;

În funcţie de provenienţă, în mod obişnuit, încă se mai face distincţia între antibiotice şi chimioterapice, dar o delimitare netă între cele două categorii de substanţe antimicrobiene nu mai este nici posibilă, nici justificată.

Inhibarea biosintezei peretelui celulei bacteriene, mecanism caracteristic betalactaminelor,

Modificarea permeabilităţii sau distrugerea membranei celulei - realizată de către antibioticele polienice (amfoterina B, nistatina);

Inhibarea sintezei proteice bacteriene se realizează prin acţiunea asupra subunităţilor ribozomale 30 S sau 50 S bacteriene de către aminoglicozide, tetracicline, cloramfenicol, macrolide;

Inhibarea formării acizilor nucleici este realizată de către rifampicină, chinolone, sulfamide, prin mecanisme diferite

spectrul antimicrobian:

◦îngust ;◦larg (tetraciclinele şi cloramfenicolul),

active pe bacili şi coci Gram pozitivi şi Gram negativi, leptospire, spirochete, rickettsii, chlamidii şi micoplasme;

◦larg şi extins - familia betalactaminelor

capacitatea unor germeni de a supravieţui şi de a se multiplica în prezenţa antibioticelor;

rezistenţă:◦ naturală (spontană, de specie)◦ dobândită (prin apariţia de mutante rezistente)

rezistenţa cromozomială, rezultatul unor mutaţii spontane în locusul de pe cromozomul bacterian care controlează susceptibilitatea la un anumit chimioterapic: brusc (single step) pentru streptomicină, rifampicină,

eritromicină, grad de rezistenţă independent de concentraţia chimioterapicului;

lent (multiple step) pentru majoritatea penicilinelor, cefalosporinelor, cloramfenicol, polimixine, sulfamide, depinde de concentraţia antibioticului.

◦ rezistenţa extracromozomială se transmite prin plasmide.

Mecanisme prin care microorganismele pot deveni rezistente la antibiotice:

producerea de enzime care distrug substanţa activă (exemplu betalactamazele);

modificarea permeabilităţii şi a transportului membranar pentru chimioterapicul respectiv (la tetraciclină, meticilină, cloramfenicol);

alterarea ţintei în care acţionează antibioticul, de exemplu alterarea proteinelor specifice de pe subunităţile ribozomale 30 S sau 50 S;

dezvoltarea de către microorganisme a unei căi metabolice alternative, care scurtcircuitează reacţia inhibată de către chimioterapice;

sinteza de către microorganisme a unei enzime alterate, care îşi îndeplineşte funcţia metabolică, dar este mult mai puţin afectată de chimioterapic (de exemplu în cazul rezistenţei la sulfamide este alterată afinitatea dihidropteroat – sinteză bacteriană).

Staphylococcus aureus ◦ specia cu cel mai mare potenţial patogen, în timp ce alte

specii sunt de obicei nepatogene;◦ în funcţie de capacitatea de a elabora coagulază, toţi

stafilococii coagulazo-pozitivi sunt grupaţi ca S. aureus;◦ tulpini frecvent implicate în infecţiile nosocomiale;◦ tropism special pentru derm; colonizează nările şi colonul,◦ păsările şi mamiferele reprezintă rezervorul principal, de

unde bacteriile ajung în mediu; Stafilococii coagulază-negativi

◦ se localizează la nivelul foliculilor piloşi şi glandelor sebacee;◦ provoacă infecţii în special la nivelul tegumentelor şi

anexelor pielii, dar pot fi implicaţi în infecţii ale oricărui alt ţesut sau organ.

coci gram-pozitivi, cu diametrul de 0,8μm, aerobi, facultativ anaerobi, imobili, nesporulaţi, izolaţi din medii lichide sau din produse patogene pot fi în

lanţuri scurte, perechi sau coci izolaţi, se dezvoltă în general pe medii de cultură obişnuite în 18-24

ore, la 35-37°C.

Staphylococcus aureus(http://lib.jiangnan.edu.cn/ASM/078-1.jpg)

S. epidermidis(faculty.ccbcmd.edu)

Stafilococii pot produce o serie de hidrolaze: stafilokinaza determină liza cheagului (prin convertirea plasminogenului în

plasmină), sub controlul unui material genetic fagic; nucleaza, cu activitate endo- şi exonucleazică asupra ADN şi ARN; lipaze importante în formarea furunculelor; hialuronidaza determină invazivitatea; lizostafina, enzimă litică produsă de o tulpină de S. simulans.

O tulpină de stafilococ poate produce mai multe hemolizine; α-hemolizina (α-toxina), principala hemolizină produsă de S. aureus,

principalul factor de patogenitate, producând hemoliză totală; injectată local - efect dermonecrotic, injectată intravenos - efect letal;

β-hemolizina, produsă de majoritatea stafilococilor izolaţi de la animale, dar numai de 10-20% din stafilococii umani;

γ-hemolizina δ-hemolizina, produsă de majoritatea tulpinilor umane de S. aureus;

Exotoxinele pirogene determină efecte imunosupresoare, creşterea toxicităţii endotoxinelor germenilor Gram (-), stimularea producerii de interleukină 1, cu efect pirogen,

exotoxinele A şi B, enterotoxinele stafilococice, circa 50% din tulpinile de S. aureus producând

una sau mai multe enterotoxine; toxina sindromului şocului toxic (TSST-1), elaborată de aproximativ 15%

dintre tulpini. Exfoliatina (toxina epidermolitică), determină leziuni dermatologice.

Stafilococii pot deveni patogeni:◦ prin multiplicare şi invazivitate,◦ prin multiplicare şi toxigeneză.

Stafilococii pot produce:◦ infecţii de tip invaziv (foliculită, furuncul, hidrosadenită, panariţiu,

impetigo, infecţii ale plăgilor, infecţii urinare, anexite, bacteriemie),◦ toxiinfecţii alimentare sau cutanate.

Toxiinfecţiile alimentare◦ determinate de exotoxine preformate, existente în alimente în care s-au

multiplicat stafilococi enterotoxigeni, alimentele fiind în general contaminate de către cei care le manipulează (cremele, brânza, îngheţata, carnea şi produsele din carne);

◦ simptome: greţuri, crampe abdominale, vărsături, diaree, la 1-6 ore după ingestia alimentelor contaminate, se vindecă în general în circa 24h;

◦ enterotoxinele stafilococice sunt termostabile (rezistă 30 minute la 100°C), ceea ce impune păstrarea alimentelor la frigider, atât înainte cât şi după preparare.

Sindromul de şoc toxic cuprinde un complex de simptome ca urmare a unor infecţii locale cu stafilococ auriu producător de TSST-1:◦ febră ridicată, greţuri, vărsături, diaree, trombocitopenie, insuficienţă

renală şi hepatică acută, rash (erupţie) urmat de descuamare,◦ în cazurile necomplicate mortalitatea este de 2%, dar în cele complicate

poate fi de 50%.

celule alungite, lanceolate, dispuse de obicei în diplo, încapsulate, nesporulate, imobile, aerobe, facultativ anaerobe; pe geloză-sânge coloniile S sau M determină α-hemoliză, favorizată în atmosferă de 5% C02 la o temperatură de 37°C;

face parte din microbiota normală a tractului respirator superior (cavitatea bucală, nazală şi faringiană); implicat în etiologia otitei şi în alte infecţii respiratorii, incluzând pneumonia; probleme terapeutice prezintă pneumococii rezistenţi la penicilină; pneumococii se pot izola de la persoane sănătoase;

pot supravieţui câteva luni în spută uscată, la întuneric, dar în mediul extern rezistenţa lor este scăzută;

în timp, microorganismele tind să se lizeze spontan, autoliza fiind intensificată de agenţii tensioactivi de suprafaţă;

◦S. pneumoniae este un microorganism condiţionat patogen, patogenitatea se manifestă prin multiplicare şi invazivitate; virulenţa pneumococilor depinde de capsulă,

◦mucoasa respiratorie normală are un grad important de rezistenţă naturală faţă de aceste microorganisme, existând însă factori care predispun la infecţie:

anomalii constituţionale sau dobândite ale tractului respirator (infecţii virale, alergii locale, obstrucţii bronşice, iritaţii locale);

intoxicaţia cu alcool sau droguri, care deprimă activitatea fagocitară şi reflexul de tuse;

malnutriţia, debilitatea generală, hiposplenismul sau deficienţele sistemului complement.

Principalele afecţiuni produse◦infecţii ale tractului respirator superior şi inferior, ale urechii

medii, ale sinusurilor; pneumonia pneumococică debutează brusc, cu febră mare, frison, junghi toracic; apare edemul alveolar, exsudatul fibrinos, urmat de hematii şi leucocite, sputa caracteristică este ruginie;

◦ infecţii produse prin diseminare hematogenă (meningită, endocardită),

nepretenţioşi în privinţa condiţiilor de cultivare, se pot cultiva pe medii simple în condiţii aerobe; unele specii de Pseudomonas se pot cultiva la 4ºC, Ps. aeruginosa se poate multiplica şi la 42ºC;

pe medii solide:◦ colonii colorate caracteristic, cu pigmentarea mediului

(albastru sau galben-verde),◦ cultură cu miros similar cu al florilor de tei,◦ tulpinile de Ps. aeruginosa recoltate de la pacienţi cu

fibroză chistică formează colonii mucoide, în bulion tulbură mediul uniform şi formează o peliculă la

suprafaţă, sub care se evidenţiază pigmentul:◦ piocianina (albastru),◦ pioverdina (pigment galben-verzui fluorescent);

sensibili la acţiunea alcoolului, fenolului, căldurii, capacitate deosebită de supravieţuire în medii umede,

inclusiv în soluţiile dezinfectante sau de antibiotice, tulpini de Ps. aeruginosa multiplu rezistente la antibiotice pot

fi implicate în infecţiile nosocomiale.

http://en.wikipedia.org/wiki/Pseudomonas

http://fuckyeahmedicine.tumblr.com/post/455450061/pseudomonas-aeruginosa-infections

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Pseudomonas_aeruginosa_pyocyanin.jpg

Factorii de virulenţă◦ pilii mediază ataşarea bacteriei de celulele

epiteliale,◦ proteaze histotoxice, ◦ hemolizine, ◦ exotoxine (exotoxina A), ◦ endotoxina,◦ glicocalix foarte dezvoltat la bacteriile izolate de

la pacienţii cu fibroză chistică;

infecţii localizate (otite, infecţii oculare, foliculite) - la persoanele cu reactivitate normală a sistemului imun,la nivelul tegumentului infecţii cu evoluţie gravă, cu leziuni rotunde de 1-15 cm, cu centru necrotic, datorat afectării vaselor de sânge, ce pot progresa în profunzime (ecthyma gangrenosum); leziunile, care pot fi produse nu numai de Ps. aeruginosa, ci şi de stafilococi sau streptococi, se pot complica cu septicemie,la persoanele spitalizate, riscul de producere a unor infecţii generalizate este mult mai mare (septicemie, meningită, endocardită), dar se pot produce şi infecţii localizate,un fenotip particular al Ps. aeruginosa se poate localiza la nivel pulmonar la pacienţii cu fibroză chistică, producând infecţii cronice. infecţiile apar frecvent la persoanele spitalizate; izvorul de infecţie - persoana bolnavă sau purtătorii; se răspândesc

prin contact direct sau indirect (instrumente, obiecte, pansamente);

receptivitatea poate fi generală în cazul infecţiilor cutanate, în celelalte cazuri, boala apare numai la persoanele imunodeprimate;

Pentru profilaxia infecţiilor cu Pseusomonas aeruginosa se recomandă dezinfectarea generală a saloanelor şi instrumentarului, aplicarea strictă a măsurilor de asepsie şi antisepsie în tratamentul plăgilor şi în manevrele chirurgicale.

numai două specii sunt patogene pentru om:◦ Neisseria meningitidis – meningococul, produce meningita

bacteriană,◦ Neisseria gonorrhoeae – gonococul, produce gonoreea.

speciile de neisserii importante din punct de vedere medical sunt:◦ catalază pozitive, ◦ oxidază pozitive,◦ produc citocrom-oxidază,◦ Neisseria meningitidis produce acid din glucoză şi maltoză, ◦ Neisseria gonorrhoeae produce acid din glucoză,◦ N. meningitidis prezintă o capsulă polizaharidică, ce

reprezintă un factor de virulenţă, inhibând fagocitoza. Bacteriile acestui gen sunt foarte sensibile la uscăciune,

lumină solară şi variaţii de temperatură, precum şi la majoritatea dezinfectantelor şi antisepticelor.

Patogenitatea neiseriilor se datorează:◦ caracterelor de aderare la celula gazdă,◦ multiplicării la poarta de intrare,◦ invazivităţii.

Simptomele infecţiei cu N. gonorrhoeae diferă în funcţie de locul infectării; gonococul poate produce conjunctivite, faringite, uretrite, prostatite, orhite; oftalmie gonococică (prevenită prin instilaţii oculare cu nitrat de Ag 1% imediat după naştere);

rareori gonococii pot disemina pe cale sangvină, determinând leziuni dermice (nedureroase şi nepruriginoase), artrite, tenosinovite, endocardite, meningite;

frecvent infecţiile genitale cu gonococ sunt însoţite de infecţii cu Chlamydia sp.

Infecţiile genitale se manifestă prin:◦ secreţii purulente galben - verzui cremoase, cu miros urât,◦ inflamaţie locală, roşeaţă, ◦ disurie şi senzaţie de arsură la micţiune

La bărbaţi - uretrite gonococice, care în lipsa tratamentului formează fibroze şi stricturi uretrale.

La femei - numeroase infecţii asimptomatice; în localizarea endocervicală, infecţia se poate extinde la nivelul uretrei, vaginului, glandelor Bartholin, trompelor uterine (cu fibroze şi obstrucţii ce duc la sterilitate).

Meningococul este una dintre primele trei cauze de meningită infecţioasă la adulţi (alături de Haemophillus influenzae şi Streptococcus pneumoniae);

pentru producerea meningitei este necesară colonizarea mucoasei respiratorii, invazia locală şi bacteriemia, invazia meningeală cu alterarea barierei hematoencefalice, inflamaţia în spaţiul subarahnoidian şi creşterea presiunii intracraniene; deși contagiozitatea este foarte mare, se consideră că doar la o persoană din 1000 contaminate apare meningita.

Neisseria meningitidis

http://www.chileno.co.uk/science/meningitis-vaccine-breakthrough#.UovM4yenC60

http://web.mst.edu/~microbio/BIO221_2009/N_meningitidis.html

Neisseria gonorrheae

http://textbookofbacteriology.net/pathogenesis_3.html

http://www.scrigroup.com/sanatate/Neisseria-gonorrhoeae52124.php

http://www.microbiologyinpictures.com/neisseria%20gonorrhoeae.html

◦ manifestări clinice,◦ teste de laborator (diagnostic microbiologic sau molecular);

În gonoree:◦ recoltarea produsului patologic, inocularea rapidă pe mediul de

cultură;◦ se execută un frotiu colorat Gram fie din cultura obţinută, fie

direct din produsul patologic;◦ se pot folosi şi tehnici ELISA sau moleculare;◦ antibiograma a devenit necesară odată cu apariţia tulpinilor

rezistente la penicilină. În meningita meningococică diagnosticul trebuie pus urgent:

◦ se recoltează LCR, care se pune urgent pe mediul de cultură;◦ se poate executa frotiu colorat Gram din cultură sau din

produsul recoltat;◦ se pot aplica tehnici de latex aglutinare, coaglutinare sau

contraimunoelectroforeză;◦ se recomandă şi antibiograma, chiar dacă multe dintre tulpini

sunt încă sensibile la penicilină.

Treponema pallidum este patogenă prin multiplicare şi invazivitate, afectează numai omul și se transmite prin:◦ contact sexual (prin contact direct cu leziunile ulcerative ale persoanei

infectate);◦ pe cale sangvină;◦ de la mamă la făt (transplacentar, determinând sifilisul congenital);◦ în 0,1% din cazuri se apreciază că ar fi posibilă infectarea prin

intermediul unor obiecte contaminate. Sifilisul poate fi dobândit sau congenital. Etapele celui dobândit: leziunea primară (şancru de inoculare, în 20% din cazuri la nivel

perianal, rectal sau oral), papulă nedureroasă care ulcerează, cu marginile ridicate, indurate şi baza netedă (şancru dur), ulterior adenopatie regională, dură, discretă, nedureroasă;

după 1-3 luni leziuni secundare, dacă pacientul nu a urmat un tratament, leziuni muco-tegumentare eritematoase maculo-papulare (rozeole sifilitice) diseminate și infectante, simetric pe trunchi, membre, palme şi plante;

stadiul terțiar, în medie la 15 ani de la infecția primară, leziuni granulomatoase (gome, ulcerații necrotice) la nivelul pielii, oaselor, ficatului, testiculelor; afectează sistemul cardiovascular (în special aorta) şi sistemul nervos central, unde apar modificări degenerative.

Sifilisul congenital poate avea un debut: precoce (înainte de vârsta de 2 ani); tardiv (după vârsta de doi ani).

◦În sifilisul congenital precoce manifestările sunt asemănătoare cu sifilisul secundar al adultului, pe când în cel tardiv predomină manifestările neurologice, însoțite de modificări caracteristice ale sistemului osos, dinților sau oculare.

Diagnosticul bacteriologic direct :◦ examinarea microscopică a produselor recoltate din leziuni, din care se

execută preparatele pe lamă ce se examinează imediat, deoarece treponemele sunt foarte sensibile în mediul extern;

◦ se colorează slab Gram, pot fi observate doar la microscopul cu fond întunecat sau prin colorații speciale (impregnarea argentică, colorația Giemsa, colorația negativă cu tuș de China, imunofluorescența);

Diagnosticul serologic nespecific şi specific: Testele nespecifice:

RBW (Reacția Bordet Wassermann), care este o reacție de fixare a complementului;

VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory), care este o reacție de floculare;

RPR (Rapid Plasma Reagine), care este o reacție de aglutinare. Testele specifice:

◦ testul FTA-Abs (Fluorescent antibody absorbtion), care este o reacție de imunofluorescență indirectă;

◦ testul TPHA (test de hemaglutinare pentru Treponema pallidum), care este o reacție de hemaglutinare pasivă;

◦ testul TIT, de imobilizare a treponemelor, care evidențiază imobilizinele.

http://microbialworld.blog.com/files/2011/09/P.pnghttp://www.sciencepresse.qc.ca/blogue/2010/11/29/obama-lance-

commission-denquete-bioethique

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/micbio/classes_stud/en/pharm/prov_pharm/ptn/Microbiology%20with%20basis

%20immunology/2/Lesson%202.%20Morphology%20and%20structure%20of%20spirocheates,%20actinomycetes.htm

mare rezistenţă la condiţiile mediului extern, destul de rezistenţi faţă de acizi şi baze,

rezistenţi la uscăciune, rezistând mult timp în sputa uscată, la întuneric,

bacterii sensibile la acţiunea radiaţiilor ultraviolete. Mycobacterium tuberculosis nu trebuie considerat un

patogen strict, ci mai degrabă un microorganism condiţionat patogen;

grupele de risc:◦ vârstnici, ◦ persoane imunodeprimate, ◦ personal medical, ◦ cazuri sociale;

patogen intracelular, ca şi alte micobacterii, M. tuberculosis supravieţuieşte şi se multiplică în macrofagele alveolare, care nu sunt activate; împiedică fuziunea dintre lizozomi şi fagozom;

determină activarea limfocitelor TC şi TH - stimulează sinteza de anticorpi specifici, fără rol protector faţă de infecţie;

boala se manifestă prin:◦ pierdere severă în greutate, ◦ tuse sangvinolentă, ◦ oboseală marcată;

bacteriile atipice din genul Mycobacterium (de exemplu M. avium, M. intracellulare) pot să infecteze persoanele imunodeprimate pe cale aeriană, provenind din sol sau apă, producând infecţii pulmonare sau leziuni la nivelul tegumentului.

Diagnosticul de laborator◦ microbiologic,

executarea unui frotiu colorat Ziehl - Neelsen, pentru observarea bacililor acido-alcoolo-rezistenţi,

cultură din produsul patologic, de obicei din spută, identificarea biochimică, Antibiograma;

◦ poate fi completat de: teste serologice sau imunobiologice, examene paraclinice (radiografii);

o intradermoreacţia la tuberculină este folosită pentru studiile epidemiologice, uneori având valoare şi în diagnostic.

Mycobacterium tuberculosis pe mediu Löwenstein Jensen

http://en.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

http://www.textbookofbacteriology.net/tuberculosis_1.html

Mycobacterium tuberculosis(textbookofbacteriology.net)