Simptomatologia bolilor cardiovasculare

Conf. Dr. Paul Mitruţ

Durerea precordiala – diagnostic de excludere Durerea parieto – toracica Durerea pleuropulmonara Durerea mediastinala Durerea abdominala iradiata in torace (colica

biliara, ulcer duodenal, hernia hiatala, SI) Durerea de origine cardiovasculara

Durerea coronariana Durerea de cauza pericardica Durerea din bolile aortei

Durerea din hipertensiunea arteriala pulmonara Durerea precordiala functionala sau psihogena

Durerea coronariana

Mecanism de producere – ischemia miocardica (suferinta miocardului provocata de hipoxie) – datorata fie aportului scazut de oxigen (prin placa de aterom la nivelul coronarelor, spasmul coronarian sau diverse vasculite), fie unui necesar de oxigen mult crescut al muschiului cardiac in cazul hipertrofiei ventriculare de diverse cauze.

Cauzele durerii coronariene Angina pectorala stabila Angorul instabil (sindrom intermediar) Infarctul miocardic acut

Caracterele durerii coronariene Localizarea

tipica – regiunea precordiala (1/3 medie, superioara sau inferioara a sternului) – indicat de bolnav cu toata palma aplicata pe regiunea sternala (nu cu degetul)

atipica – epigastru, mandibula, ceafa, hemitoracele drept

Caracterele durerii coronariene Iradierea

tipica (clasica) – in umar si membrul superior stang pe marginea cubitala pana in ultimele 2 degete (degetele 4 si 5) – “mana de violonist”

atipica ambele membre superioare gatul regiunea mandibulara portiunea posterioara a toracelui dureri amputate – durere prezenta numai in sediile de

iradiere

Caracterele durerii coronariene Intensitate – variabila (dupa gradul de

perceptie psihica si de forma clinica) – absenta, atenuata (diabet zaharat) – forme intense (IMA).

Durata – variabila: 1-15 min (medie 3-5 min) – Angina pectorala 15 – 30 min – Angorul instabil (Sindromul intermediar) >30 min in IMA

Obs: O durere coronariana tipica cu durata mai mare de 1 ora pune problema unui IMA

Caracterele durerii coronariene Frecventa

rara – angina stabila frecventa – angorul instabil

Conditii de aparitie efort (AP de efort, IMA) repaus sau in cursul noptii (angina spontana sau IMA) alte circumstante declansatorii: expunere la frig, fumat,

stres, act sexual, etc.

Caracterele durerii coronariene Conditii de disparitie

repaus (pozitia “privitorilor de vitrine”) sau nitroglicerina (1-2 comprimate) – angorul stabil

cedeaza greu la ingestia de nitroglicerina – angorul instabil

nu cedeaza la repaus si ingestia de nitroglicerina – infarctul miocardic acut

Simptome de acompaniament Anxietate (frica de moarte) Dispnee inspiratorie Transpiratii Ameteli

Durerea de cauza pericardica Localizare: retrosternal si precordial stanga Iradiere: tipic – in sus (gat, fose

supraclaviculare, umeri, marginea libera a trapezului, brate)

Caracter: arsura, presiune difuza, surda mai intensa, ascutita in formele de pericardita uscata

Intensitate: mare in formele de pericardita uscata stanga – durere pleuropericardica

Durerea de cauza pericardica Durata: - durere permanenta – ore – zile in

functie de acumularea lichidului pericardic Conditii de aparitie

este accentuata de hiperpnee, tuse, deglutitie si miscarile toracelui

este diminuata de aplecarea corpului inainte (semnul pernei sau semnul rugaciunii mahomedane). Diminueaza si la tratamentul cu antiinflamatoare nesteroide si steroide.

Durerea din bolile aortei (aortalgiile) Etiologie

aortite (inflamatiile aortei - vasculite) dau durere cand este interesata adventitia.

anevrismul aortic disectia aortei (hematomul disecant de aorta).

Caractere aortite – durere retrosternala ca o arsura “in bara verticala”. anevrismul aortic erodant – durere intensa cu localizare

precordiala, in spate sau in abdomen dupa localizarea dilatarii. hematomul disecant de aorta – durere cu caracter brutal,

atroce care se localizeaza sau se distribuie in functie de localizarea leziunii (anterior, in gat, in spate, lombar). Necesita diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut (se asociaza frecvent cu anomaliile pulsului arterial).

Durerea din hipertensiunea arteriala pulmonara (HTAP) Sunt 2 forme Durerea din disectia trunchiului arterei pulmonare si

a ramurilor mari: Localizata mediotoracic, Intensitate extrema si uneori socanta (asemanatoare cu

cea din Disectia de aorta). Durerea din HTAP primara sau secundara

Asemanatoare cu cea din Angina pectorala, Este legata de efort (distensia arterelor pulmonare si/sau

ischemia ventriculului drept pe seama cresterii presiunii endocavitare).

Durerea precordiala functionala sau psihogena Caracter de intepatura, Localizare pe arie restransa la varful inimii

(bolnavul le prezinta cu un singur deget), Nu au legatura cu efortul, Se asociaza cu o labilitate neuropsihica sau

cu starile conflictuale.

Diagnosticul diferential al durerii precordiale

Eliminarea durerilor de cauza extracardiaca.

Diagnosticul diferential al durerii de cauza cardiaca pornind de la durerea de cauza coronariana.

Dispneea cardiaca

Caractere: de tip inspirator insotita de tahipnee. Cauze:

staza pulmonara si insuficienta a centrului respirator specifica pentru IVS (insuficienta ventriculara stanga) si SM (stenoza mitrala).

staza pulmonara la efort → Dispnee de efort edem interstitial + Stenoza bronsica → Astm cardiac edem alveolar → Edem pulmonar acut (pcp > 25-30

mmHg) (EPA)

Dispneea cardiaca cronica

Dispneea de efort inspiratorie cu tahipnee, apare la eforturi mari apoi din ce in ce mai mici (bine

tolerate anterior), se amelioreaza sau dispare in repaus, obiectiv raluri subcrepitante bazale la efort – prin staza

pulmonara. Dispneea de repaus cu ortopnee

initial la eforturi din ce in ce mai mici (imbracat, toaleta zilnica),

asociaza – pozitia de ortopnee.

Dispneea paroxistica de origine cardiaca Este caracteristica IVS acute (HTA paroxistice, tahicardia

paroxistica, IMA) sau legata de SM (graviditate, fibrilatie atriala). Cuprinde: Dispneea paroxistica nocturna, AC,

EPA Dispneea paroxistica nocturna

Ortopnee survenita brusc in timpul noptii. Se asociaza cu anxietate, dureri precordiale cu

caracter anginos, tuse seaca, transpiratii. Durata – cateva minute, ameliorata la ridicarea in

pozitie verticala.

Dispneea paroxistica de origine cardiaca Astmul cardiac

Dispnee paroxistica nocturna care asociaza si o dispnee expiratorie (wheezing) asemanatoare unei crize de astm bronsic.

Determinat de staza pulmonara la care se asociaza ingustarea lumenului bronsiolelor mici prin edem si bronhospasm.

Diagnosticul diferential Astmul bronsic – Astmul cardiac AHC si APP

AB → atopie si manifestari alergice in familie. AC → boli cardiace, valvulopatii, cardiopatie

ischemica. Varsta

AB alergic – tanara sau copilarie. AC – inaintata – legata de evolutia bolii cardiace

(HTA, CIC, IMA) care pot determina IVS (crize de astm cu debut la varstnic).

Diagnosticul diferential Astmul bronsic – Astmul cardiac Tablou clinic

AB → Dispnee de tip bradipnee expiratorie AC → Dispnee de tip inspirator si expirator cu tahipnee

Examen obiectiv AB → Torace emfizematos si raluri sibilante pe ambele arii

pulmonare AC → Raluri subcrepitante de staza la bazele pulmonare + raluri

sibilante rare + Semnele bolii cardiace (HTA, sufluri, IMA) Paraclinic

AB → Disfunctia ventilatorie de tip obstructiv si probe de provocare bronsica pozitive

AC → Domina semnele bolii cardiace (EKG, Ecografie cardiaca)

Dificultati – formele asociate (AB si boala cardiaca) in special la batrani la care se asociaza semnele de IVS

Edemul pulmonar acut cardiogen Etiologie

Aparitia unui transsudat abundent in caile respiratorii si in alveolele pulmonare (edem alveolar) care inunda alveolele si caile respiratorii cu senzatia de asfixie.

Apare in IMA, tulburari paroxistice de ritm, tamponada cardiaca, stenoza mitrala, HTA paroxistica.

Edemul pulmonar acut cardiogen Tablou clinic

Dispnee paroxistica cu debut nocturn cu ortopnee de tip inspirator – expirator cu tahipnee cu zgomot cu aspect bolborosit determinata de inundatia alveolelor pulmonare.

Tusea initial seaca apoi cu expectoratie spumoasa, rozata, fluida si abundenta cu un continut proteic scazut si care in fazele finale vine in valuri pe gura si pe nas evidentiind inundatia plamanului.

Edemul pulmonar acut cardiogen Examenul obiectiv

Cianoza intensa,progresiva. Examenul toracelui: matitate bazala si raluri

buloase mari care urca progresiv spre varfurile plamanilor pe masura ce se realizeaza inundatia alveolara pulmonara – aspect de flux si reflux.

Examenul cordului: semne de IVS (cord mare si galop VS) si semnele cardiopatiei (HTA paroxistica, tulburari de ritm, ITM).

Terapeutic Raspunde favorabil la terapia cardiaca.

Dispneea periodica Cheyne Stokes Poate aparea la cardiacii cu IVS. Uneori apneea poate lipsi si periodicitatea

consta doar in faza de tahipnee alternand cu faza de bradipnee.

Palpitatiile (latina = a pulsa, a bate) Perceptia de catre pacient a unor batai cardiace fie

anormale (extrasistole), fie a celor cu o forta crescuta, fie a celor cu o frecventa foarte mare. Se percep ca senzatie de gol, rostogolire sau bataie de aripa in piept.

Cauze: Boli extracardiace: hipertiroidie, anemii, stari febrile. Boli cardiace: tulburari de ritm si de conducere cardiaca. Persoane sanatoase: fumat, consum de alcool sau cafea,

efort, emotii.

Tusea si hemoptiziile de origine cardiaca Tusea apare in:

Staza veno-capilara pulmonara (IVS de diverse cauze) sau in SM. Este o echivalenta a dispneei cardiace.

EPA determina tuse si expectoratie seroasa, spumoasa, rozata si fluida.

Bronsita cronica de staza: tuse cu expectoratie mucopurulenta in staza pulmonara cronica infectata.

Pericarditele acute: tuse seaca prin iritatie mediastinala, staza pulmonara sau afectare pleurala concomitenta.

Compresiunea arborelui traheobronsic de anevrismele aortice, chisturi pericardice, atriul stang dilatat (SM).

Tusea si hemoptiziile de origine cardiaca Hemoptizia sau sputele hemoptoice apar

in: Stenoza mitrala: prin ruperea anastomozelor

sistemului venos pulmonar cu regim presional crescut si cel cav cu presiune normala.

Tromboembolismul pulmonar cu infarct pulmonar

Edemul pulmonar acut cu sputa rozata, sangele ajungand in alveolele din capilarele pulmonare congestionate.

Sincopa de origine cardiaca Sincopa este o pierdere brusca si tranzitorie

a starii de constienta cu afectarea functiilor vitale in special cardiace.

Lipotimia (popular lesin) este o “sincopa avortata” in care are loc o pierdere incompleta a starii de constienta, care dispare imediat ce pacientul se aseaza in decubit, fara afectarea functiilor vitale.

Sincopa de origine cardiaca Tablou clinic:

Faza I prodromica: scurta, senzatie de slabiciune, ameteli, intunecarea vederii, greturi, varsaturi.

Faza II sincopala: debut cu caderea bolnavului prin relaxare musculara. Pacient inconstient cu pierderea controlului sfincterian de urina si materii fecale. Cardiac TA prabusita sau foarte scazuta, puls slab sau absent, zgomote cardiace absente, bradicardice sau tahicardice. Durata: zeci de secunde pana la cateva minute

Faza III revenire: recolorarea progresiva a tegumentelor cu revenirea starii de constienta.

Sincopa de origine cardiaca - Etiologie Este determinata de reducerea brutala a functiei de pompa a

cordului care determina scaderea brutala a fluxului sanguin cerebral in special in ortostatism. Apare in: Bradicardii sub 35 – 40 batai/minut, Tahicardii peste 180 – 200 batai/minut, Blocuri sinoatriale si atrioventriculare complete sau cu

grad inalt care produc sincopa Adams-Stokes-Morgagni care determina asistolie,

Stenoza aortica, HTAP primitiva, Emboliile pulmonare masive, Tetralogia Fallot.

Alte tipuri de sincope

Sincopa vasovagala (vasodepresoare): apare la persoane normale printr-un reflex vasomotor care produce o vasodilatatie periferica cu hipoTA si bradicardie (dupa stres emotional, interventii chirurgicale). O forma particulara este sincopa sinocarotidiana prin compresiunea pe sinusul carotidian (accidentala, cravata stransa, miscare brusca). Alte tipuri: mictionale, tusigena, dupa endoscopii digestive, evacuarea unei pleurezii.

Sincopa din hipoTA ortostatica la ridicarea brusca din decubit in ortostatism (medicatie hipotensoare, diabetici, alcoolici).

Simptome extracardiace nespecifice Astenia fizica (data de bolile cardiace sau de

medicatie), Febra , Cefaleea (frecvent asociata HTA), Tulburarile de diureza (oligurie sau poliurie

asociate edemelor cardiace), Tulburarile digestive (inapetenta, greata, varsaturi,

balonari abdominale, alterarea tranzitului intestinal) produse de congestia venoasa abdominala din insuficienta cardiaca, inschemia mezenterica, medicatie.

Febra la un bolnav cardiovascular Infarctul miocardic acut, Pericardita, Endocardita bacteriana subacuta, RAA, Colagenoze, Boala febrila asociata bolii cardiace.Febra la un valvular ne atrage atentia asupra unei

recurente de RAA, endocardita bacteriana subacuta sau o boala febrila de alta cauza asociata bolii cardiace (boli virale, bacteriene, colagenoze). Intotdeauna aceasta necesita efectuarea unei hemoculturi.

Conditii de viata si de munca – factorii de risc cardiovasculariBolile cardiace ocupa locul I (AVC) si II (cardiopatia ischemica si

moartea subita cardiaca) in mortalitatea globala. Factorii individuali:

Varsta, Sexul , Factorii genetici (HTA, dislipidemie, CIC).

Factorii modificabili: Fumatul, HTA, Dislipidemia (legata de alimentatie), Obezitatea , Lipsa de activitate fizica, Diabetul zaharat, Stresul psihic.

Antecedentele bolnavilor cardiovasculari Varsta

Copii: cardiopatii congenitale. Tineri: RAA, miocardite virale si bacteriene, EBS. Adulti si varstnici: HTA, cardiopatie ischemica,

cardiomiopatii toxice si metabolice. Sexul

Barbatii: frecvente cardiopatii congenitale, CPC, cardiopatie ischemica precoce, valvulopatii aortice.

Femeile: persistenta de canal arterial, defect septal atrial, SM, ST, colagenoze, rar cardiopatie ischemica inainte de menopauza, frecvent cardiotireoza.

Antecedentele bolnavilor cardiovasculari Locul nasterii si domiciliul

Tari slab dezvoltate: cardiomiopatii carentiale, infectioase si parazitare si RAA.

Tari dezvoltate: frecventa ateroscleroza coronariana si cardiopatia ischemica.

Antecedentele heredocolaterale: Boli genetice, cardiopatii congenitale, sindrom

Down, Marfan. Boli cu predispozitie genetica: diabet zaharat,

HTA, cardiopatie ischemica prin dislipidemii.

Antecedentele bolnavilor cardiovasculari - Antecedentele personale Fiziologice: risc major de decompensare cardiaca la bolnavele

cu SM premenstrual si in timpul nasterii si aparitia frecventa a cardiopatiei ischemice la femeile dupa menopauza.

Patologice: RAA cu consecintele sale valvulare. Boli infectioase acute cu risc de miocardite sau EBS. Manevre terapeutice sau chirurgicale cu risc de insamantare

cardiaca si EBS. Boli endocrine: hipertiroidism (HTA, tulburari paroxistice de ritm),

Cushing (HTA). Diabet zaharat (dislipidemii, cardiopatie ischemica, afectare

vasculara periferica). Boli respiratorii cronice: CPC.

Tulburarile de ritm si de conducere

Aritmiile atriale Modificari ale ritmului sinusal

Tahicardia sinusala Bradicardia sinusala Aritmia sinusala Pauza sinusala si blocul sinoatrial Boala sinusului

Aritmii atriale generate de impulsuri ectopice active: Extrasistolele atriale Fluterul atrial Fibrilatia atriala Aritmia atriala haotica

Aritmiile atriale

Aritmii datorate unui sediu aberant al pacemaker-lui dominant: Ritmul sinusului coronar Ritmul atriului stang Stimulatorul migrant (ritmul vagabond –

“Wandering pacemaker”)

Tahicardia sinusala

Este determinata de o activitate crescuta a nodului sinusal. Frecventa este 100 – 140 batai/ minut. Ritmul este regulat si influentat de efort,

accentuandu-se progresiv. Clinic bolnavii pot sa nu acuze nici un simptom sau

sa prezinte palpitatii la efort sau o usoara dispnee. Etiologie:

Fiziologic: efort fizic, emotii, digestie, frig Boli extracardiace: hipertiroidie, feocromocitom, boli febrile Boli cardiace cu afectare miocardica (CI, miocardite)

EKG: normala, dar cu complexe QRS care se succed la intervale mai scurte.

Bradicardia sinusala

Este determinata de un ritm sinusal lent de aproximativ 40 – 60 batai/minut. Fracventa nu este fixa, fiind influentata de efortul fizic si de substantele care au actiune asupra nodulului sinusal. Accelerarea sau rarirea frecventei cardiace se face treptat.

Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau usoare ameteli. Etiologie:

Fiziologic: hipervagotonii constitutionale, sportivi bine antrenati Boli extracardiace: icter mecanic, mixedem, hipertensiune

intracraniana, medicamente (digitala, betablocante) Boli cardiace (rar): infarct miocardic inferior

EKG: normala, dar cu complexe QRS care se succed la intervale mai lungi(rare).

Aritmia sinusala

Aritmia respiratorie: ritmul variaza cu respiratia, accelerandu-se in inspir si rarindu-se in expir. Nu are semnificatie patologica. Se intalneste mai ales la copii, la neurovegetativi, in emotii. Pe EKG aspectul morfologic al undelor este normal cu lungimea intervalului T-P variabila, mai scurte in inspir si mai lungi in expir.

Aritmia sinusala fazica prezinta periodic rariri urmate de accelerari progresive fara corelatie cu fazele respiratorii in functie de cresterea si descresterea tonusului vagal. Apar dupa efort fizic, in cardiopatii ischemice sau insuficienta cardiaca, la cei care au luat timp indelungat digitale. Pe EKG aspect normal cu existenta unei aritmii cu faze alternative de rarire si accelerare timp de 10 – 15 pulsatii fara relatie cu miscarile respiratorii.

Pauza sinusala si blocul sinoatrial Pauza sinusala apare ca o insuficienta de formare

a impulsului sinusal. Bolnavii pot sa prezinte ameteli sau chiar fenomene sincopale. Adesea apare un ritm de scapare jonctional care asigura activitatea ventriculara. Apare in cardiomiopatii, supradozaj digitalic, hiperkaliemii. Pe EKG se constata pauze mai mult sau mai putin prelungite fara o activitate atriala.

Blocul sinoatrial: impulsul se formeaza, dar nu se poate propaga din cauza unui bloc de iesire. Spre deosebire de pauza sinusala pauza reprezinta un multiplu exact al ciclului sinusal pe EKG.

Boala sinusului

Consta dintr-un grup de aritmii asociate cu depresiunea activitatii nodului sinusal.

Exista alternante obiectivate clinic si EKG intre ritmuri bradicardice, bloc sinoatrial, pauze sinusale si tahiaritmii atriale. Trecerile de la un ritm frecvent la un ritm bradicardic pot fi insotite de fenomene sincopale. Se intalnesc in cardiopatii ischemice si cardiomiopatii.

Extrasistolele atrialeSunt contractii determinate de stimuli ectopici localizati la nivelul atriilor

care tulbura regularitatea activitatii cardiace. Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La

ascultatia cordului ritmul este neregulat. Etiologie:

Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool Boli extracardiace: hipertiroidie Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice,

cardiomiopatii. EKG: aparitia prematura a undei P cu morfologie diferita de a

ritmului de baza, complexul QRS nemodificat, pauza compensatorie. Pot fi blocate, interpolate sau dupa felul gruparii pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism) sau monofocale, monomorfe sau polifocale polimorfe (P de aspect diferit).

Tahicardia paroxistica atrialaSe caracterizeaza prin faptul ca activitatea inimii este regulata, rapida (180-

200 batai/minut) si fixa. Acesta tulburare de ritm incepe si se termina brusc.

Clinic bolnavii prezinta palpitatii, dureri precordiale, stari lipotimice. Obiectiv pulsul este rapid, regulat si in concordanta perfecta cu alura ventriculara. La ascultatia cordului zgomotele cardiace sunt tahicardice, ritmice cu frecventa de 180-200 batai/minut. Poate determina insuficienta cardiaca hipodiastolica.

Etiologie: Fiziologic: dupa alcool, cafea, tutun. Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic. Boli cardiace: cardiomiopatii

EKG: unde P cu morfologie diferita de cea din ritmul sinusal, intervalul P-P perfect regulat cu o frecventa 150-220 /minut cu alura ventriculara egala cu cea ventriculara. Complexele QRS de aspect normal.

Manevrele vagale si in mod deosebit compresiunea sinusului carotidian pot opri sau nu criza si au rol de diagnostic. Frecventa este neinfluentata de respiratie, pozitie sau efort.

Flutterul atrialEste o tulburare de ritm atriala care se caracterizeaza prin activitatea

atriala regulata, in jur de 300/minut, conducerea atrioventriculara facandu-se cu grade variabile de bloc, regulat (fix) sau neregulat. Forma cea mai comuna prezinta un bloc atrioventricular de 2/1 (deci frecventa cardiaca este in jur de 150/minut) si daca acesta este fix, se poate usor confunda clinic cu tahicardia paroxistica. Forma cu bloc neregulat se poate confunda cu fibrilatia atriala.

Etiologie: Boli extracardiace: hipertiroidism, etilism cronic,

medicamente (digitala). Boli cardiace: stenoza mitrala, cardiopatii ischemice.

Flutterul atrial

Clinic palpitatii survenite brusc. O tahicardie in jur de 150/minut survenita brusc in cursul unei cardiopatii atrage atentia asupra unui flutter atrial. Accesul poate dura de la cateva ore la cativa ani. Alura ventriculara nu este influentata de efort progresiv. In cazurile cu bloc AV 4/1 cu alura de 75/minut efortul poate ridica brusc frecventa la 150/minut. Compresiunea sinusului carotidian poate sa mareasca blocajul atrioventricular rarind frecventa de la 150 la 75/ minut. Ascultatia inimii arata un ritm regulat de 75 sau 150 batai/minut. Venele gatului au contractii de 2-4 ori mai frecvent ca alura ventriculara.

EKG: Undele P absente si inlocuite cu unde F de flutter cu aspectul “dintilor de ferastrau” cu o frecventa de 300/minut. Se vad cel mai bine in V1 si V2. Complexele QRS sunt nemodificate si la distante egale de obicei (bloc AV fix). Frecventa ventriculara este in functie de gradul de bloc (150, 75).

Fibrilatia atrialaEste una din aritmiile cele mai frecvent intalnite in practica.

Se prezinta fie sub forma stabila permanenta, fie sub forma paroxistica.

Etiologie: Idiopatic: la persoane aparent sanatoase cu sau

fara abuz de cafea, ceai sau fumat. Boli extracardiace: hipertiroidie, tulburari

hidroelectrolitice. Boli cardiace: cardiopatia ischemica,

cardiomiopatii, valvulopatii (stenoza mitrala)

Fibrilatia atriala

Tablou clinic Subiectiv: palpitatii. In formele cu frecventa ventriculara mare

este rau tolerata cu fenomene de insuficienta cardiaca. Iar pe masura ce frecventa ventriculara se normalizeaza starea hemodinamica se amelioreaza si aritmia este mai bine tolerata.

Obiectiv: La ascultatie bataile cardiace sunt total neregulate cu o frecventa variabila intre 60-150/ minut in functie de tratament si cu o intensitate variabila. Pulsul este total neregulat cu unele unde mai ample si altele mai slabe. Apare un deficit de puls adica diferenta intre frecventa pulsului si alura ventriculara data de faptul ca nu toate bataile cardiace determina unde pulsatile. Sub tratament frecventa cardiaca scade si se reduce deficitul de puls. Aritmia se accentueaza dupa efortul fizic si dupa emotii, iar compresiunea sinocarotidiana ramane fara efect.

Fibrilatia atriala - Aspectul electrocardiografic Absenta undelor P si inlocuirea lor cu undele

f cu o frecventa de 400-700/minut care se observa cel mai bine in V1, V2.

Complexele QRS de aspect normal care se succed la intervale neregulate.

Distingem forme de fibrilatie atriala cu ritm rapid, aratand o conducere atrioventriculara buna si fibrilatie atriala cu ritm bradicardic la batrani si dupa tratament digitalic.

Alte aritmii atriale Aritmia atriala haotica se caracterizeaza printr-o

activitate atriala exprimata prin unde P de morfologie si ritm variabile.

Ritmul sinusul coronar are semnificatia unui ritm de scapare, ca urmare a unei depresii sinusale. Pe EKG unda P este negativa in D2, D3,AVF si pozitiva in AVR. Complexul QRS este normal.

Ritmul migrant (Wandering pacemaker) este o aritmie caracterizata prin modificari de morfologie ale undei P datorita miscarii pacemakerului dominant la nivelul sinusului, atriilor sau in zona atrioventriculara.

Tulburarile de ritm prin tulburari de excitabilitate jonctionala AV Ritmurile jonctionale de inlocuire Extrasistolele jonctionale sau nodale Tahicardiile jonctionale neparoxistice sau

paroxistice

Ritmurile jonctionale de inlocuire (ritmul nodal) Clinic: bradicardie tranzitorie in jur de 50

batai/minut influentata de efort sau atropina. EKG complexe QRS de aspect normal. Unda

P este negativa si este inainte de complexul QRS cu PQ sub 0,12 secunde cand provine din portiunea jonctionala superioara, in complex cand provine din portiunea jonctionala medie si dupa complexul QRS cand provine din portiunea jonctionala inferioara.

Extrasistolele jonctionale sau nodale Se aseamana cu cele atriale cu deosebirea

ca unda P este anormala si negativa.

Tahicardiile jonctionale neparoxistice sau paroxistice Tahicardiile jonctionale paroxistice (nodale) nu pot fi

deosebite clinic de forma atriala, avand aceeasi etiopatogenie si determinand aceleasi modificari hemodinamice, fapt care justifica inglobarea lor in cadrul tahicardiilor paroxistice supraventriculare (TPSV). EKG la fel ca in TPA diferenta se face cand se evidentiaza undele P negative.

Tahicardiile jonctionale neparoxistice se caracterizeaza prin absenta unui debut brusc, iar frecventa creste moderat (70-130 / minut).

Disociatia atrioventriculara are expresie pe EKG faptul ca ventriculii sunt activati de nodulul atrioventricular si atriile de nodulul sinusal, incat unda P este pozitiva fara relatie cu complexul QRS.

Aritmiile ventriculare

Extrasistolele ventriculare Tahicardiile ventriculare Flutterul si fibrilatia ventriculara

Extrasistolele ventriculareSunt provocate de stimuli din focare ectopice de la nivelul tesutului

de conducere sau al miocardului ventricular. Ele pot sa survina izolat, sistematizat (bigeminism, trigeminism), interpolat sau in salve.

Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.

Etiologie: Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool, fumat, stari emotive. Boli extracardiace: hipertiroidie Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice,

cardiomiopatii, intoxicatie digitalica. EKG: absenta undei P, complexe QRS deformate largite, survin

precoce si sunt urmate de pauza compensatorie. Se pot clasifica in extrasistole ventriculare drepte (aspect de BRS), stangi (aspect de BRD), sistematizate (bigeminism, trigeminism), interpolate sau in salve (cu risc de aparitie a tulburarilor de ritm ventriculare severe). Extrasistolele polimorfe si cele care persista sau se accentueaza la efort au semnificatie organica.

Tahicardiile ventriculare

Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV) Tahicardia ventriculara neparoxistica

Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)Se manifesta cu accese de tahicardie de origine ectopica

ventriculara cu debut si incetare brusca si cu ritm constant regulat in timpul accesului intre 140-200/minut. Debutul si sfarsitul accesului este brusc printr-o extrasistola cu pauza de cuplaj RR’ scurta.

Clinic bolnavii prezinta palpitatii cu debut si sfarsit brusc, ameteli, lipotimii sau sincopa. Sfarsitul crizei poate fi marcat de reactii neurovegetative cu transpiratii si poliurie. Cand ritmul este crescut poate apare hipoTA cu insuficienta cardiaca hipodiastolica.

Obiectiv alura ventriculara este rapida, relativ regulata, neinfluentata de efort sau de manevrele vagale. Pulsul este rapid, regulat, mic si concordant cu alura ventriculara. Ascultator intermitent se aud batai mai puternice prin suprapunerea sistolei ventriculare cu cea atriala. Tensiunea arteriala scade, iar pulsatiile jugulare sunt mai rare decat bataile inimii.

Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV) Etiologie:

Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic. Boli cardiace severe: cardiomiopatii si cardiopatia

ischemica, infarct miocardic. EKG complexele QRS sunt deformate, largi, cu

unda T inversata, iar intervalele R-R ale complexelor nu sunt strict egale. Apare ca o succesiune de extrasistole ventriculare. Undele P nu au o relatie constanta cu complexele QRS si se observa rar. Frecventa este de 150 - 220 /minut.

Tahicardia ventriculara neparoxisticaAceasta aritmie se aseamana cu TPV prin

ectopie si regularitatea ritmului, dar se deosebeste prin frecventa mai joasa 60 – 130/ minut.

Etiologia si aspectul EKG sunt la fel ca TPV

Flutterul si fibrilatia ventricularaConstau din instalarea unei activitati ventriculare

rapide, dezordonate si ineficiente in jur de 300 – 400 excitatii/minut cu instalarea stopului cardiac pe plan clinic. De obicei este cauza mortii subite a coronarienilor (in special in infarctul miocardic acut). Flutterul ventricular precede de regula fibrilatia ventriculara.

EKG Flutterul ventricular: aspect de unde ventriculare

sinusoidale fara linie izoelectrica cu frecventa mare peste 200/minut.

Fibrilatia ventriculara aspect de unde fibrilatorii neregulate, inegale, nerepetabile cu frecventa de 150 – 500/minut. In ambele cazuri nu se disting complexe QRS sau unde P.

Tulburarile de conducere atrioventriculare (BAV)

BAV gradul I BAV gradul II BAV gradul III

BAV gradul I

Fara simptome subiective. Rar la ascultatie se poate auzi un ritm in trei timpi (zgomotul atrial auzit separat ca galop presistolic).

Etiologie: RAA, intoxicatie digitalica EKG: intervalul P-Q prelungit peste 0,22

secunde pana la 0,40 secunde.

Tulburare de conducere caracterizata prin faptul ca o parte din impulsurile de la nivelul atrial nu se mai transmit la nivelul ventricular.

Sunt trei tipuri: Tipul Mobitz I cu perioade Luciani - Wenckebach in care

segmentul Pq se alungeste progresiv pana cand o unda P este blocata (neurmata de QRS). Deci o sistola ventriculara este omisa.

Tipul Mobitz II seg. Pq cu durata fixa, blocarea impulsului se face sistematizat 2/1 sau 3/1.

Tipul de grad inalt sau avansat poate fi sistematizat 4/1, 5/1 sau intermitent.

Clinic dau fie palpitatii fie bradicardii unele severe.

BAV gradul II

BAV gradul III sau completIn acest caz conducerea de la atrii la ventriculi este in

intregime blocata, nici un impuls atrial neputandu-se transmite la ventriculi. De obicei se instaleaza un ritm nodal de inlocuire. Activitatea celor doua etaje ale inimii este independenta una de cealalta: disociatie AV prin bloc.

EKG unde P care se succed regulat, ritmic cu o frecventa variata (produse de nodul sinoatrial sau mai rar focar ectopic). Complexele QRS regulate, ritmice cu o frecventa mai joasa sub 60/minut (ritm idioventricular). Nu exista relatie constanta intre undele P si complexele QRS.

Clinic: ameteli, lipotimii sau sincope. Obiectiv ritm in jur de 30 batai/minut neinfluentat de efort, compresiunea sinusului carotidian sau atropina.

Tulburarile de conducere intraventriculare Blocul de ramura

BRD: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1 si AVL si V1, V2, Ax QRS la dreapta, modificari ST-T secundare.

BRS: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1, V5, V6, Ax QRS la stanga, modificari ST-T secundare.

Hemiblocul Hemibloc anterior stang: Axul QRS va fi deviat la stanga in

plan frontal (intre - 30 si - 90). Modificari secundare ST-T. Hemiblocul posterior stang: Axul QRS va fi deviat spre

dreapta (intre + 90 si + 120). Modificari secundare ST-T.