2014-09-29 Gastroenterologie Curs 03

1SINDROAME IN PATOLOGIA

HEPATOBILIARA

SINDROM

dispeptic biliar

colica biliara

icteric

colestaza

hipertensiune portala

encefalopatie portala

ascitic

2SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE

PORTALA


PORTALA

Fiziologic

presiunea normal n v. port = 7-10 mmHg

Hipertensiune portal

creterea presiunii n v. port

creterea gradientului porto-cav > 5 mmHg


PORTALA

DEFINITIE

cresterea gradientului porto-cav > 5 mmHg (presiunea normala in v. porta = 7-10 mmHg)

ETIOPATOGENEZA

baraj infra / intra / suprahepatic

presiunea va creste in amonte fa de baraj

=> hipertensiune in arborele port (HTP)

=> circulatie de derivatie (colaterala) - shunturi

porto-sistemice

5SINDROMUL DE

HIPERTENSIUNE

PORTALA

PATOGENEZA

6SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALA

CAUZE

HTP INFRA (SUB, PRE) HEPATICA

compresiunea venei porte (tumori) invadarea neoplazica a v. porte (hepatocc.) tromboza v. porte (hemopatii, pileflebita)

HTP INTRAHEPATICA

ciroze (sinusoidala / postsinusoidala)

HTP SUPRA (POST) HEPATICA

sd. Budd-Chiari boala veno-ocluziva


FIZIOPATOLOGIE CONSECINTE hipertensiunea

in sistemul circulator port conduce la :

dezvoltarea circulatiei colaterale (shunturi)

splenomegalie (congestiva)

encefalopatie portala (mecanism complex)

ascita (mecanism complex)

complicaii hemoragice (varice esofagiene,

gastropatie portala)

modificari ale circulatiei splanhnice

8SINDROMUL DE

HIPERTENSIUNE

PORTALA

shunturi porto-sistemice (circulatie colaterala)

A) v.gastrica stg / v.azygos

(varice esofagiene)

B) v.porta stg / vv. cistice /

repermeabilizare lig.rotund (cap de meduza)

C) vv.rectale sup.(v.mezent.inf.)/

vv.rectale inf. (v.iliaca interna)

D) v.splenica / v.renala stg.

E) v.splenica / vv.gastrice scurte


CONDITII DE DESCOPERIRE

evaluarea unei hepatopatii cronice

varice esofagiene descoperite ntmpltor (endoscopie, Ba pasaj)

direct prin complicaii, frecvent n urgen : HDS, encefalopatie, ascit

10

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALA

TABLOU CLINIC (ex. obiectiv) circulaie colateral abdominal (shunturi)

splenomegalie

ascit (variabil)

hiperkinezie circulatorie (tahicardie, hipo TA)

11


COMPLICATII

HDS variceala (ruptura varicelor)

uneori, prima manifestare clinic

grave: 30% exit la prima HDS

prognostic ~ volum, clasa Child (hepatopatie)

encefalopatie (shunturi + insuf. hepatica)

cresterea toxicitatii unor medicamente

ascita

hipoxemie arteriala (shunturi A-V pulm.)

12


DIAGNOSTIC

CLINIC circulatie colaterala, splenomegalie

IMAGISTIC

US, US Doppler (flux hepatofug), CT, RMN

rectoporto-scintigrafie

arteriografie (timp venos)

istorice = SPG / portografie Rx, SPG izotopica

HEMODINAMIC (cateterism)

determinarea gradientului dintre presiunea suprahepatica blocata / libera

13


TRATAMENT

patogenetic (in afara urgenei/complicaiilor)

medicamentos (betablocante, nitrati)

chirurgical / interventional (shunturi terapeutice)

transplant hepatic

al complicatiilor

HDS variceala

encefalopatia portala

ascita

14


- TIPSS -

15

SINDROMUL DE ENCEFALOPATIE

HEPATO-PORTALA

16

SINDROMUL DE ENCEFALOPATIE HEPATO-PORTALA

DEFINITIE

suferin cerebral potenial reversibil, la pacieni cu b. hepatice severe i/sau shunturi porto-sistemice

CARACTERIZAT PRIN:

alterarea funciilor intelectuale

modificri ale personalitii

anomalii ale activitii neuro-musculare

tulburarea strii de cunotin---> com

modificri EEG (+ caracteristice)

17


HEPATO-PORTALA

MECANISME PATOGENETICE DE BAZA insuficiena funciei hepatice de detoxifiere a unor

substane neuroactive cu provenien intestinal (adevrata EHP)

cu provenien exogen

prin:

deficit funcional sau scderea masei de hepatocite (ciroze)

scurtcircuitarea ficatului (shunturi porto-sistemice)

IMPORTANT:

INTERVENIA FACTORILOR PRECIPITANI!

18


HEPATO-PORTALA

IPOTEZE PATOGENETICE

Ipoteza toxic

Ipoteza perturbrii balanei amino-acizilor si a falilor neurotransmitori

Ipoteza GABA-benzodiazepinic

19


HEPATO-PORTALA

IPOTEZA TOXICA

acumularea in snge a unor substante neurotoxice de origine intestinala:

amoniac (cea mai buna argumentare, cu consecinte terapeutice eficiente)

mercaptani

fenoli

acizi grasi cu lant scurt

20


HEPATO-PORTALA

IPOTEZA TOXICA originea subst.toxice

subst. neurotoxice se acumuleaza datorita:

activitatii exacerbate a florei microbiene intestinale

insuficientei detoxifierii hepatice

scurt-circuitarii ficatului (shunturi porto-sistemice)

rezultat:

exces circulant sistemic de subst. neurotoxice

perturbarea metabolismului cerebral

21


HEPATO-PORTALA

IPOTEZA PERTURBARII BALANTEI AA SI A

FALSILOR NEURO-TRANSMITATORI

crete concentraia AA aromatici

scade concentraia AA cu lan ramificat

scade sinteza neurotransmitorilor (NT) normali

consecine = sinteza NT fali i inhibiia transmiterii

dopaminergice

22


HEPATO-PORTALA

IPOTEZA GABA -BENZODIAZEPINICA

GABA = principalul neuro-transmitatorinhibitor

encefalopatia ar fi produsa de:

exces GABA (provenienta intestinala)

subst. benzodiazepinice (endogene/exogene)

23


HEPATO-PORTALA

FACTORI PRECIPITANTI

Hemoragia digestiva superioara

Dieta hiperproteica

Constipaie

Hiperazotemie (spontana, diuretice)

Alcaloza hipokaliemica (diuretice)

Infecii (hipercatabolism proteic - peritonita bacterian spontan)

Subst. medicamentoase (sedative)

24


HEPATO-PORTALA

CARACTERISTICI CLINICE

frecvent - pacieni cu ciroz (HTP, ascita)

variabilitate a expresiei clinice

reversibilitate (spontana, post-terapeutica)

tendin la recidive

asocierea frecventa a factorilor precipitani

25


HEPATO-PORTALA

MANIFESTARI CLINICE (progresive !)

alterarea performantelor intelectuale

atentie, concentrare, capacitate de calcul, capacitatea de a rezolva teste psihometrice

modificari ale personalitatii

comportament, afectivitate

tulburari de somn

26


HEPATO-PORTALA

MANIFESTARI CLINICE (progresive)

anomalii ale activitatii neuro-musculare

asterixis - flapping tremor

hiper-reflexie osteo-tendinoasa

semnul Babinski etc.

tulburari ale starii de constienta

somnolenta coma

27


HEPATO-PORTALA

DIAGNOSTIC

clinic pacient hepatic,

manifestari neuro-psihice,

factori precipitanti

hiperamoniemie arteriala - VN (20 - 63 g%)

EEG, potentiale evocate

PROGNOSTIC dependent de:

stadiul evolutiv al bolii de baza

gradul encefalopatiei

28


HEPATO-PORTALA

TRATAMENT

Scaderea aportului de precursori pt. amoniac

dieta hipoproteica (1-1.5 g/kg/zi)

evacuarea colonului (subst. amoniogene)

Scaderea productiei intestinale de amoniac

combaterea florei amoniogene (antibiotice)

dizaharide sintetice (lactuloza, lactitol)

Corectarea profilului aminoacizilor serici

Antagonisti benzodiazepinici (flumazenil)

Suport nutritional, corectare HE/AB si anemie

Chirurgical - inchidere shunt, transplant hepatic

29


HEPATO-PORTALA

TRATAMENT

Orice terapie este sortita esecului fara

COMBATEREA

FACTORILOR

PRECIPITANTI !

30

SINDROMUL ASCITIC

31

ASCITA - ETIOLOGIE

PERITONEU NORMAL

HTP ciroze, hepatita etanolica, insuf. hepatica fulminanta,

MH extensive

cauze cardiace si vasculare (congestie hepatica) insuf. cardiaca congestiva, pericardita constrictiva, insuf. tricuspidiana, sd. Budd-Chiari

Hipoalbuminemie

sd. nefrotic

enteropatie cu pierdere de proteine

malnutritie severa cu anasarca

Conditii diverse

ascita chiloasa (baraj limfatic)

ascita pancreatica

ascita biliara (coleperitoneu)

ascita nefrogena (IR)

boli ovariene (sd. Demons-Meigs)

32

ASCITA ETIOLOGIE

PERITONEU PATOLOGIC

Infectii peritonita bacteriana

peritonita tuberculoasa

peritonita fungica

peritonita asociata HIV

Conditii maligne carcinomatoza peritoneala

mezoteliom peritoneal

pseudomyxoma peritonei

Alte conditii rare vasculite

peritonita eozinofilica

peritonita granulomatoasa

33

ASCITA - PATOGENEZA

Mecanisme patogenetice (in ciroze!!) hipertensiune portal (HTP)

exces de oxid nitric

vasodilatatie splanhnica si periferica

scderea volumului plasmatic cu hipoirigare renal => activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron

=> retentie de sodiu i ap

insuficiena metabolizarii unor substante vasodilatatoare

=> reducerea volumului plasmatic efectiv i a fluxului sanguin

renal

reducerea presiunii oncotice (hipoalbuminemie)

insuficiena degradrii hepatice a aldosteronului

34

ASCITA - DIAGNOSTIC

Orientare anamnestica

infectie cronica virala B, C, B+D

etilism cronic, obezitate, diabet zaharat (NASH)

boala hepatica cronica cunoscuta

ciroza hepatica anterior stabila aparitia ascitei

erori dietetice si/sau medicamentoase

dezvoltarea unui HCC

.

neoplazie cunoscuta (digestiva, sfera genitala)

cardiopatie organica cunoscuta

diabet zaharat sau nefropatie cu sd. nefrotic

antecedente de tuberculoza

35

ASCITA - DIAGNOSTIC

CLINIC

examen fizic inspectie, palpare, percutie

EXPLORARI

Rgr (?), ultrasonografie, CT

laparoscopie

paracenteza exploratorie

36

ASCITA - DIAGNOSTIC

EXAMENUL LICHIDULUI DE ASCITA

aspect macroscopic

elemente celulare (numaratoare - cantitativ)

proteine totale (clasic)

transsudat - < 2,5 (3) g/dl

exsudat - > 2,5 (3) g/dl

gradient albumina ser / albumina ascita (SAAG)

HTP - SAAG > 1,1 g/dl (acuratete 97%!)

non HTP - SAAG < 1,1 g/dl

ex. bacteriologic

ex. citologic

37

ASCITA (ciroze) - TRATAMENT

Condiie: sa se asigure o scadere de 0,5-1 kg /24 ore

General:

repaus, diet hiposodat, aport hidric controlat

Diuretice:

antialdosteronice (Spironolactona)

de ansa (Furosemid), tiazidice (rar)

osmotice (manitol)

Evacuare terapeutica

paracenteza (+sol.albumin, Dextran)

Chirurgical:

shunturi peritoneo-venoase, TIPSS

transplant hepatic (ascite refractare)

Particular daca se complica cu peritonita bacteriana

antibiotice (chinolone, cefalosporine)

2014-09-29 Gastroenterologie Curs 03

Documents

Transcript of 2014-09-29 Gastroenterologie Curs 03