· Web view*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este...

Release by MedTorrents.com

Urgente la modulul terapie - pentru examnul de transfer, anul 1 rezidentiat medicina de familie

Urgenţele:1.Şocul toxico-infecţios. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Socul toxico-infectios (soc septic) : apare in urma patrunderii bruste in torentul circulator bacterii si toxinele acestora si se instaleaza insuficienta vasculara acuta.Cauze:-avort septic-gangrena gazoasa-peritonita-septicemii-infectii urinare graveManifestarile clinice:*Stadiul de excitatie ( soc compensat) dureaza de la citeva minute la citeva ore, bolnavul este vioi, unoeri agitat si anxios, puls usor accelerat, TA normala sau usor crescuta, respiratie normala sau usoara polipnee, atrag atentia paloarea, transpiratiile, tegumente palide si reci, cianoza unghiala, diureza tinde spre oligurie, pupila este micsorata prin contractie, instalinduse mioza.*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este apatic, obnubilat, dar constient, tegumentele sunt superficiale colabate, greu de punctionat, puls tahicardic, peste 140 /min, filiform, TA este scazuta sub 80 mmHg, tahipnee superficiala, pupile dilatate-midriaza, diureza tinde spre anurie.*Stadiul de ireversibilitate : apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice, pamintii, marmorate, TA sub 50 mmHg, tinzind spre 0, puls filiform, bradicardie, pupilele prezinta midriaza fixa.Asistenta de urgenta:-bolnavul se pozitioneaza in pozitia Tredelenburg favorizind astfel intoarcerea venoasa spre inima, intoarcerea capului lateral pentru a preveni aspiratia eventualei vome-oxigenoterapie pentru a preveni suferinta cerebrala sau chia intubatia oro-traheala si instituirea ventilatie mecanice in caz de insuficienta pulmonaraPrincipiile de tratament a sepsisului sever şi şocului septic:1. Corecţia hipoperfuziei tisulare prin repleţie volemică. Repleţia volemică se face cu soluţii cristaloide şi coloide. Viteza de perfuzie este de cca 1000 ml în 30 minute pentru cristaloide şi 500 ml în 30 minute pentru coloide . Este foarte importantă repleţia volemică agresivă (rapidă).2. Suportul hemodinamic. Dacă repleţia volemică nu a condus la atingerea obiectivelorterapeutice , în schema de tratament se include perfuzarea de dopamina saudobutamină pe seringă electrică (în scopul ameliorării contractilităţii cardiace, care, practic,întotdeauna suferă în sepsis) sau noradrenalină (pentru creşterea rezistenţei vasculare sistemice şi, respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerateadrenalina şi vasopresina, care se vor administra în caz de ineficienţă terapeutică anoradrenalinei şi dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere instituireamonitorizării hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterială, ecocardiografietransesofagiană sau cateter Swan-Ganz). Dacă nici tratamentul cu inotrope sau vasopresoarenu a condus la creşterea presiunii arteriale, este indicată administrarea unui glucocorticoid (electiv, hidrocortizon în doză <300 mg/24 ore, drept alternativă – fludrocortizon sau,dexametazon. Este contraindicată utilizarea glucocorticoizilor la pacientul în sepsis sau înşoc septic, dacă presiunea arterială este controlată prin perfuzare i.v. şi inotrope,vasopresoare). Dozele „renale” de dopamină, administrate în scopul „stimulării diurezei”sunt contraindicate (nu protejează în niciun fel rinichiul).3. Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante în cazul şocului septic se consideră:transfuzia de masă eritrocitară (când nivelul de Hb <70 g/l), de plasmă (doar la indicaţiiabsolute, nu de rutină), de concentrat trombocitar (când nr. de trombocite <5.000 pe mm3),instituirea ventilaţiei pulmonare artificiale (la prezenţa insuficienţei respiratorii acute),sedarea, analgezia şi miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indicădoar la un pH <7,15 şi este, mai degrabă, un tratament de excepţie, decât unul de rutină.4. Antibioterapia. Antibioterapia intravenosă empirică trebuie începută în decurs de 1 oră de la stabilirea diagnosticului. Înainte de instituirea antibioterapiei, se recomandă colectarea a cel puţin 2 eşantioane de sânge (>10 ml) pentru hemocultură. Se pot colecta, la necesitate, şi urină pentru urocultură sau LCR, secreţii din drenuri sau secreţii pulmonare pentru însămânţare. Antibioterapia empirică, de spectru larg, se va baza pe datele epidemiologice,etiologia presupusă a sepsisului, bolile asociate ale pacientului şi eventualele alergii. În cazde necesitate, antibioterapia va fi asociată cu un remediu antifungic (cu excepţia nistatinei –medicament scos din uzul clinic). Antibioterapia empirică, cu spectru larg, va fi schimbatăcât mai repede posibil cu antibiotice de spectru îngust,


alese conform rezultului examenuluibacteriologic. În medie, durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile, în cazuri speciale (ex: endocardită septică) poate continua câteva săptămâni.5. Controlul focarului de infecţie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanareaperitoneului, necrozei peripancreatice, înlăturarea cateterului urinar sau venos (o sursă foartefrecventă de sepsis) etc. se va face cât mai rapid posibil, maximal în primele 6 ore de lainternare. Nivelul actual al cunoştinţelor nu poate recomanda efectuarea de rutină adecontaminării selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice.6. Controlul glicemiei. Pacienţii septici au tendinţa de a face hiperglicemie. Corecţiahiperglicemiei până la normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea desepsis sever şi şoc septic. Corecţia se efectuează prin perfuzare continuă (nu intermitentă) deinsulină pe seringă electrică (nu în componenţa soluţiei „polarizante”) cu viteza de 0,5-3UA/oră (în funcţie de nivelul iniţial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei se face prin controlul glicemiei la fiecare oră până la atingerea normoglicemiei, după care – odată la 4 ore.7. Profilaxia ulcerelor de stress şi trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacienţiiseptici fac hemoragii digestive superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+- blocatoreste, deci, obligatorie. Cu toate că reduc frecvenţa hemoragiilor, antacidele pomenite nuinfluenţează asupra ratei supravieţuirii pacientului septic. Frecvenţa înaltă a complicaţiilortrombotice la pacientul septic impune tratamentulm profilactic antitrombotic cu heparinefracţionate (ex: Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepţia cazurilor de prezenţa a CID sindromului, hemoragiei active, trombocitopeniei sau hemoragiei intracerebrale.

2. Pleurezia exsudativă masivă. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Pleurezia exsudativa masiva: se caracterizeaza prin inflamatia pleurei insotita de acumularea lichidului inflamator ( a unui exudat ) in cavitatea pleurala.In aparitia procesului inflamator in pleura un rol important joaca staza singelui in capilarele pleurei, marirea permiabilitatii capilarelor, cresterea presiunii intracapilare si acumularea lichidului in portiunile latero-inferioare ale cavitatii pleurale, unde este presiunea negativa mai mare. Acumularea lichidului in cantitati mari duce la deplasarea mediastinului spre partea sanatoasa cu dereglarea functiei organelor respiratorii si circulatorii.Manifestari clinice:-durere la baza toracelului, ce se accentuiaza la inspiratia profunda si in timpul tusei-tuse uscata chinuitoare sau cu eliminari de sputa-dispneea este in functie de cantitatea lichidului lichiudului pleural si de rapiditatea instalarii sale-febra, frisoane-astenie, transpiratii nocturne-pierdere ponderala-la inspectia generala: cianoza, asimetria toracelui ( bombarea hemotoracelui afectat), diminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii la nivelul hemitoracelului afectat-din partea afectata cutia toracica este mai rigida-diminuarea sau lipsa completa a freamatului vocal ( in dependenta de cantitatea lichidului ) in zona corespunzatoare colectiei-cind cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificari la percutie-in colectiile mari ( 400-800 ml) se percepe o zona de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat-in colectiile pleurale cu o cantitate aproximativ 1500 ml limita superioara a matitatii e in forma de curba parabolica ( numita linia Damuazo), aceasta linie are o portiune ascendenta parbolica care porneste de la coloana vertebrala urcind spre regiunea axilara, si o portiune descendenta care coboara spre stern.-posterior, in regiunea paravertebrala a hemitoracelui afectat se delimiteaza o zona de submatitate cu nuanta timpanica, datorita comprimarii plaminului de catre lichid, numita triunghiul lui Garland, car se afla intre coloana vertebrala si linia Damuazo-la auscultatia plaminilor se determina murmur vezicular brusc diminuat pe toata intinderea zonei mate sau lipsa completa a respiratiei in aceasta regiune, mai sus de limita exsudatului se ausculta suflu bronsic-frotatia pleurala se ausculta la inceputul bolii si la rezorbtia lichidului-bronhofonia e diminuata sau lipseste completAsistenta de urgenta:Punctia pleurala reprezinta un mijloc direct de explorare a cavitatii pleurale -pregatirea bolnavului : se indica calmante-pozitia bolnavului: sezinda sau in decubit lateral, pe partea sanatoasa, cind nu se poate ridica-materiale: seringa cu ac lung ( 10 cm) si d=1mm, bumbac, tinctura de iod, alcool, novocaina, eprubete sterile-punctia propiu-zisa se efectuiaza in locul cu plina matitate obisnuit pe linia axilara posterioara in sp. Intercostal 7-8-dezinfectia cimpurilor cutanate cu iod si alcool, apoi anestezia cimpurilor cutanate cu novocaina-punctia se efectuiaza pe marginea superioara a coastei inferioare ( pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos)


-punctia se efectuiaza printr-o manevra relativ brusca cu senzatie de patrundere in gol si se extrage lichid pentru examen clinic, citologic si bacteriologic, dupa care acul este retras rapid si locul punctiei se prelucreaza cu alcool.

3.Criza de astm bronşic (astmul acut). Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Criza astmatică (accesul de astm) - apariţia/agravarea bruscă (paroxistică) a simptomelor astmatice în absenţa sau prezenţa unui factor declanşator.Manifestari clinice:-Se instalează rapid cu dispnee expiratorie cu expiraţie prelungită şi şuierătoare (wheezing), senzaţie pronunţată de opresiune toracică, lipsă de aer (senzaţie de sufocare)-dispneea este urmata de tuse si expectoratie mucoasa- Crizele apar brusc şi se termină de asemenea brusc, printr-o tuse supărătoare, cu eliminarea unei spute mucoase, vîscoase, “perlate”, în cantităţi mici-bolnavul este gasit in pozitie sezinda ( ortopnee), cu capul inclinat in spate si sprijinit pe miini-faciesul exprima spaima si sete de aer, exoftalmie, gura intredeschisa-tegumente palide-cenusii acoperit cu transpiratii reci-hipersonaritate pulmonara, murmur vesicular diminuat, raluri sibilante si ronflante-bradicardie - Durata de la 20-30 minute pînă la cîteva ore - Se jugulează spontan sau la administrarea β2 -adrenomimeticelor cu durată scurtă de acţiune - Au un orar preferenţial nocturn Asistenta de urgenta:1. Medicamentele agoniste beta-adrenergice reprezintă prima linie de tratament şi cea mai eficace în accesul astmatic. In clinică se pot folosi 3 grupe de agonişti beta-adrenergici: a) cu durată scurtă de acţiune (în medie 2 ore): Izoproterenolul, epinefrina; b) cu durată medie de acţiune (4-6 ore): salbutamol, terbutalină (Bricanyl), fenoterol (Berotec), metoproterenol, albu- terol şi pirbuterol; c) cu durată lungă de acţiune (medie 12 ore): salmeterol, formoterol. Din cele 3 grupe în mod curent se folosesc agoniştii beta2-adrenergici, cu durată medie de acţiune.Beta2-mimeticele cu durată scurtă de acţiune, în forma inhalatorie, reprezintă medicaţia de primă linie în criza de AB. In cazul MDI concentraţia de substanţă activă pe puff este de 100-200 pg. în accesele uşoare şi medii se administrează, de regulă, 1-2 puff-uri. Efectul se instalează în câteva minute, este maxim la 30-60 minute şi se menţine 4-6 ore. Ele pot constitui singura medicaţie în AB cu accese sporadice. De asemenea sunt utilizate pentru profilaxia crizelor de AB induse de efort sau de diverşi alergeni.Folosirea beta2-mimeticelor numai pentru cuparea (întreruperea) acce¬selor astmatice, în diverse trepte de severitate a bolii este larg recomandată. Unii autori însă recomandă administrarea regulată de 1-2 puff-uri de 3-4 ori/zi, în treapta a Il-a, IlI-a şi a IV-a de tratament, cel puţin pe o durată de 1- 2 săptămâni.Administrarea de teofilină sau aminofilină este urmată de bronhodilataţie la 10-15 minute, după ce se realizează o concentraţie se¬rică de 10-15 pg/ml. Dispneea astmaticului se ameliorează în principal prin efect bronhodilatator, dar mai pot contribui la efectele astmatice, mai ales când teofilină este administrată regulat şi profilactic: stimularea epurării mucoci- liare, ameliorarea contractilităţii diafragmului şi probabil a muşchilor respira¬tori (cu fenomene de oboseală în astmul sever), stimularea centrală a ventilaţiei.Teofilină se foloseşte în administrare orală, în medie 10-13 mg/kg/zi, în special în astmul cronic, incomplet controlat cu beta2-agonişti inhalaţi sau/şi corticosteroizi. Preparatele retard, din ce în ce mai folosite, în com¬primate de 300-400 mg, la 12 ore interval, sunt de preferat, producând efecte secundare mai mici. Administrarea teofilinei (în special în preparate retard) poate fi limitată numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor nocturne de astm sau a acceselor de la trezire, dimineaţa.In accesele astmatice, ca şi în astmul acut sever, aminofilina se adminis¬trează intravenos, dacă terapia cu beta2-agonişti nu a realizat controlul acce¬sului de astm-in cazul primului acces de astm aparut la bolnav in ale carui antecedente nu sunt semnalate crize de astm bronsic sau care este cunoscut ca hipertensiv sau are valori tensionale crescute, se evita simpatomimeticele-medicamente uzuale de urgenta sunt:*miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a 0, 24 gr in injectie i.v, se administreaza lent timp de 3-5 minute-hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg i.v ( in cazul in care criza nu cedeaza la miofilin)-oxigenoterapie prin sonda introdusa prin narile pacientului pina in faringe ( 6-8 cm)-se continua administrarea de simpatomimetice sub forma de inhalatii ( salbutamol)-aminofilina ( 6mg/kg corp) per os 400 mg

4.Starea de rău astmatic (exacerbare severă). Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Tabloul clinic al stării de rău astmatic· Bolnavii au o dispnee expiratorie severă cu wheezing, rezistentă la simpatomimetice


· Expectoraţia este absentă sau insuficientă· Pacienţii se prezintă în poziţie ortopnoe, agitaţi, cu cianoză difuză, transpiraţi, cu tahipnee > 30/minut, wheezing-ul este minim sau absent· Se observă tirajul suprasternal şi supraclavicular cu toracele blocat total în inspiraţie· Sunetul percutor este “de cutie”, iar la auscultaţie se atestă murmur vezicular diminuat şi multipleraluri sibilante difuze sau “tăcere respiratorie” (“linişte respiratorie”)· Gazimetric se atestă hipoxemie (PaO270-40 mm Hg), hipercapnie (PaCO2 45-90 mm Hg),acidoză metabolică (pH < 7,35)· Hipoxemia şi hipercapnia severă, acidoza metabolică conduc la tulburări psihice cu agitaţie,delir, urmate apoi de stare confuză cu evoluţie în comă

5.Pneumotoraxul spontan. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic)' rezultă din efracţia pleurei viscerale la nivelul unor mici spaţii umplute cu aer, cunoscute sub denumi¬rea de „băşici subpleurale" (subpleural blebs), situate imediat sub pleura vis¬cerală, preponderent în zona apicală. Pneumotoraxul spontan apare la per¬soane tinere (20-40 ani) cu status astenic (înalte şi slabe), fiind de 8 ori mai frecvent la sexul masculin. Un pneumotorax spontan în antecedente reflectă un risc de recădere suficient de mare ca să fie înregistrat drept factor de risc. Antecedente de fumător constituie un alt factor de risc demonstrat: riscul de pneumotorax a fost de 7 ori mai mare la fumătorii de mai puţin de 12 ţi¬garete pe zi, de 21 ori mai mare la fumătorii moderaţi (13-22 ţigări/zi) şi de 102 ori mai mare la marii fumători (peste 22 ţigări/zi), comparativ cu nefumătorii.Localizarea preferenţială a veziculelor aeriene în vârfurile pulmonare a fost corelată cu tracţiunea gravitaţională care atinge aici nivele maxime (exprimată ca valoare negativă a presiunii pleurale) şi este cu atât mai mare cu cât înălţimea hemitoracelui este mai mare.Pneumotoraxul spontan secundar este o afecţiune mai severă decât pneu-motoraxul idiopatic deoarece el complică o patologie pulmonară deja existen¬tă iar diagnosticul şi tratamentul sunt mult mai dificile. Frecvenţa lui este similară cu cea a pneumotoraxului spontan, afectarea sexului masculin fiind de 3 ori mai mare. Complică mai des evoluţia (şi implicit este considerat a fi legat cauzal) formelor severe ale afecţiunilor de tip obstructiv, cu hiper- inflaţie pulmonară persistentă (bronhopneumopatia cronică obstructivă, mai ales în formele cu dominantă emfizematoasă, mai rar astmul bronşic). Rar, el survine la adolescenţi sau la adulţi cu mucoviscidoză (fibroză chistică); la aceştia, evoluţia este greu controlabilă, riscul de recidivă depăşind 50% în absenţa pleurodezei. Patogenie, o contribuţie importantă la dezvoltarea unor bule subpleurale de emfizem la acest tip de bolnavi o poate avea frecvenţa creşterilor de presiune intrabronşică din cursul chintelor de tuse, specifice acestor pacienţi.Se asociază uneori cu tuberculoza sau cu pneumonii bacteriene (necrotice, mai ales cu Staphylococcus aureus şi Klebsiella pneumoniae), când poate îmbrăca aspectul de hidropneumotorax sau piopneumotorax. Pneumopatia cu Pneumocystis carinii la bolnavii cu SIDA supuşi chimioprofilaxiei cu Pentamidină este o categorie de risc recent identificată. Pneumotoraxul insta¬lat la aceştia (cu o frecvenţă în jur de 5%) este pus în legătură cu prezenţa unor multiple microcavităţi necrotice situate subpleural bilateral, fapt care poate explica dificultăţile de rezolvare, frecvenţa recăderilor şi apariţiei pneu-motoraxului controlateral.Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variază în funcţie de volu¬mul şi vechimea pungii de aer ca şi de caracterul primitiv sau secundar al pneumotoraxului. La o proporţie redusă de bolnavi, pneumotoraxul se pro¬duce în condiţii de latenţă clinică totală (descoperire radiologică întâmplă¬toare) dar în majoritatea cazurilor el se manifestă prin simptome acute, dure¬rea toracică, dispneea şi tuşea uscată fiind prezente în diversele combinaţii posibile, la majoritatea bolnavilor. La aproximativ 2/3 din bolnavi simpto¬mul care semnalează accidentul pleural este durerea toracică acută, deseori cu caracter de junghi, a cărei instalare pacientul o leagă arareori de un efort fizic sau respirator (tuse, strănut, râs), în majoritatea cazurilor pneumotoraxul :nstalându-se la pacientul în repaus. Durerea este accentuată de inspiraţia profundă şi de modificările de postură dar se amendează în primele 24 de ore. Este ades însoţită de dispnee (cu polipnee) şi tuse seacă. Dacă volu¬mul aerului pătruns în cavitatea pleurală nu este mare, simptomele se pot atenua după câteva ore. Când dispneea este redusă iar durerea se rezumă la o jenă toracică surdă, bolnavul poate întârzia până la o săptămână prezentarea la medic, elementul hotărâtor în acest caz fiind persistenţa simptomelor.Simptome severe însoţesc pneumotoraxul secundar apărut la bolnavi cu deficite preexistente grave ale funcţiei respiratorii (BPOC, mucoviscidoză, tuberculoză etc.), la aceştia semnele fizice fiind dificil de identificat datorită modificărilor pre- şi coexistente.Foarte rar, pneumotoraxul spontan poate fi bilateral sau însoţit de pneu- momediastin (cu emfizem subcutanat).Semnele fizice, pot lipsi dacă volumul aerului pătruns în pleură este mic. Colecţiile aeriene suficient de mari produc modificări caracteristice: la un pacient cu durere toracică vie şi/sau dispnee instalate acut, cu polipnee şi tahicardie, cu tuse declanşată de schimbările de poziţie, se constată hiper- sonoritatea percutorie (timpanism) cu distensia şi/sau imobilizarea hemito¬racelui afectat, cu abolirea vibraţiilor vocale şi diminuarea sau abolirea mur¬murului vezicular. Se pot identifica deplasarea controlaterală a mediastinului (a cordului) şi coborârea matităţii hepatice.


Pneumotoraxul este rău tolerat dacă este bilateral sau hipertensiv (cu su¬papă), sau dacă survine pe un plămân patologic (BPOC, fibroză pulmonară, mucoviscidoză), ori la un bolnav asistat ventilator pentru o hipoxemie severă.Diagnosticul de certitudine este imagistic şi el trebuie stabilit rapid, dat fiind riscul de evoluţie gravă imediată, stabilirea volumului, sediului şi tipu¬lui de pneumotorax fiind necesare pentru o decizie terapeutică corectă.cu piogeni a spaţiului pleural.c) Reexpansionarea plămânului. Dacă fistula pleurală s-a închis, reexpansionarea plămânului se produce de regulă spontan (lent), prin resorbţia progresivă a aerului din cavitatea pleurală. Măsuri active nu sunt indicate decât în cazul persistenţei fistulei sau când patologia coexistentă impune accelerarea eliminării pneumotoraxului.Viteza de resorbţie a aerului din cavitatea pleurală poate fi accelerată de până la patru ori prin administrarea de oxigen în concentraţie mare. La un pacient cu pneumotorax non-hipertensiv respirând aer atmosferic, suma gradienţilor de presiune pentru fiecare gaz este de numai 54 mmH20, ceea ce determină resorbţia unui volum gazos de 1,25% din volumul hemito¬racelui, în 24 ore.Metoda curent folosită este drenajul pneumotoraxului prin sondă Pezzer, introdusă după toracotomie „minimă", sau sondă simplă introdusă trans- parietal prin trocar metalic (care apoi este retras). După introducerea ei în pleură, sonda Va fi racordată la un dispozitiv de sifonaj sub apă. Drenajul sub apă poate fi aplicat la orice alt tip de cateter sau sondă introdusă în cavi¬tatea pleurală sau poate fi înlocuit cu accesorii (industriale: one-way flutter valves de tip Heimlich), concepute să asigure permeabilitate într-o singură direcţie.Drenajul sub apă prezintă avantajul de a permite controlul permanent al presiunii pleurale, reglarea presiunii minime de evacuare a aerului, identi¬ficarea fistulei pleurale încă deschise şi asocierea aspiraţiei active prin cuplare cu un aspirator electric. Evacuarea excesului de aer din pleură poate fi diri¬jată instruind bolnavul să execute din când în când expiraţii forţate sau să tuşească uşor pentru a crea presiuni pleurale supraatmosferice.Drenajul aspirativ pe sondă al cavităţii pleurale pentru pneumotorax poate fi considerat ca o indicaţie terapeutică general valabilă, de la care fac excepţie numai:♦ pacienţii cu pneumotorax spontan primitiv cu volum mic (20%) şi simptomatologie tolerabilă;♦ pacienţii cu pneumotorax iatrogen de mic volum, neventilaţi mecanic.La aceste categorii de bolnavi este adeseori suficientă o exuflare iniţialăsau facilitarea unei resorbţii mai rapide prin administrarea de oxigen ori numai observaţia atentă a evoluţiei spontane.Aspiraţia continuă este indicată numai în cazul în care, după 24 ore de sifonaj pleural, fistula bronhopleurală persistă, când pneumotoraxul spontan este secundar unei boli ce afectează sever funcţia respiratorie, de infecţia spaţiului pleural (ex.: stafilococie pleuropulmonară la copii).Decizia de abandonare a drenajului cavităţii pleurale se ia atunci când poate fi demonstrată radiologie menţinerea unei reexpansiuni complete a plă¬mânului la 4-24 ore după ce tubul de dren a fost obstruat cu pensa.

6.Sindromul de detresă respiratorie acută la adult (SDRA). Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Cauze:Cea mai frecventă cauză este septicemia bacteriană. SDRA apare la 18- 23% din bolnavii cu septicemie, mai ales la cei cu hipotensiune. Incidenţa este şi mai mare la bolnavii cu septicemie intubaţi (38%) şi la cei cu septicemie asociată cu alte două cauze etiologice ale SDRA. Cel mai frecvent SDRA a apărut la bolnavii cu septicemie la care s-au asociat traumatisme pulmonare, aspirarea de conţinut gastric şi/sau transfuzii de sânge multiple. Toate tipurile de şoc produc SDRA. De altfel SDRA a fost denumit şi „plămânul de şoc". Şocul septic se asociază cel mai frecvent cu SDRA şi dau împreună o mortalitate foarte mare (90%). Şocul hemoragie produce SDRA în 2-7% din cazuri, dar frecvenţa SDRA este mai mare dacă se asociază traumatismele şi transfuziile repetate.Asistenţa de urgenţă:Odată ce suspiciunea de diagnostic a fost emisă, bolnavul trebuie transferat într-un serviciu de terapie intensivă specializat, pentru evaluare, monitorizare şi tratament complex. Monitorizarea funcţiilor vitale şi în spe¬cial monitorizarea cardiorespiratorie.*Dacă se suspectează o infecţie bacteriană, se vor întrebuinţa antimicrobiene cu spectru larg - ca de exemplu asociaţia ampicilină, gentamicină, metronidazol; focarele septice trebuie rezolvate chirurgical. In mod corespunzător se vor trata: şocul hipovolemic (înlocuire de volum), leziunile traumatice, intoxicaţiile etc.*Tratamentul suportiv respirator reprezintă una din problemele centrale în SDRA. El se realizează prin administrarea de 02 în conjuncţie cu ventilaţia mecanică şi PEEP.*In timpul fazei precoce a SDRA, când predomină edemul interstiţial şi hipoxemia arterială se poate încerca - pentru scurtă perioadă de timp - administrarea de oxigen pe sondă nazală sau mască, pentru a obţine Pa02 > 60 mmHg. Dacă o hipoxemie acceptabilă nu se realizează rapid, sau sindromul de detresă este avansat , atunci se impune ventilaţia mecanică, cu PEEP.*Reducerea edemului pulmonar este extrem de dificilă, deoarece acesta se produce printr-un mecanism lezional alveolo-capilar, care rareori poate fi controlat în SDRA. Terapia cu diuretice este indicată numai dacă există un element de hipervolemie intravasculară relativă, ceea ce se întâmplă rar. Dacă presiunea capilară blocată este în limite normale sau scăzută la monitorizare hemodinamică, atunci tratamentul diuretic are un rol limitat sau este


contraindicat.*Administrarea de lichide este adesea necesară, la bolnavii hipovolemici sau cu hipotensiune şi oligurie. Dacă este necesară o expansiune volemică, prima alegere trebuie să fie transfuzia de sânge, pentru a realiza un hematocrit între 35-40%. Administrarea suplimentară de soluţii cristaloide (soluţii Ringer, soluţie de NaCl 9%) sau soluţii coloidale (soluţie de albumină, Dextran 40) este controversată: ambele tind să crească edemul interstiţial şi alveolar, dar prin mecanisme diferite.*Terapia de susţinere cardiocirculatorie este obligatorie la bolnavii cu hipotensiune sau sindrom de debit mic, mai ales când este prezentă şi oli- guria. Folosirea dopaminei poate fi benefică, prin creşterea fluxului sanguin renal şi efectele sale vasoconstrictoare şi inotrop pozitive.

7.Tromboembolismul pulmonar acut. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Tromboembolismul pulmonar: reprezinta o patologie respiratorie grava, in care artere pulmonare sau ramuri mai mic ale lor sunt obstruate de un embol (cheag de sange venit din circulatie).Cauze:-complicatie a trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor inferioare-interventii chirurgicale majore-traumatism major-protezare de sold-cateter venos central-neoplazii-imobilizare in pozitie sezinda-obezitate-sarcinaManifestari clinice:Simptome clinice:• Dispnee, *• Durere toracică (de tip pleural * sau atipică),• Tuse,• Subfebrilitate/febră, *• Hemoptizie, *• Sincopă,Semne clinice:• Frecătură pleurală, *• Tahipnee,• Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană,• Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,• Cianoză centrală şi periferică,• Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen,• Tahicardie,• Vene jugulare turgescente,• Febră,• Ritm galop ventricular drept,• Pulsaţie sistolică palpabilă a VD,• Hepatomegalie de stază. Asistenta de urgenta:*TEP cu risc înalt:-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare a diagnosticului) cu: heparină nefracţionată intravenos-Hipotensiunea sistemică se va corecta cu medicaţie vasopresoare. -Pacienţilor cu debit cardiac scăzut şi tensiune arterială sistemică normală li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min pînă la 20 mcg/kg/min) şi Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniţial cu creşterea vitezei de perfuzie pînă la doza max. 20mcg/kg/min).-Se va considera efectuarea embolectomiei pulmonare chirurgicală sau embolectomia percutană.- Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie*TEP cu risc scăzut/mediu:-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare a diagnosticului) cu unul dintre anticoagulantele directe:


1.heparine cu greutate moleculară joasă subcutan ; 2.fondaparinux subcutan; 3.heparină nefracţionată intravenos în cazul pacienţilor cu risc crescut de sîngerare sau a celor cu disfuncţie renală severă cu un TTPA ţintă de 1.5-2 ori mai mare decît valoarea de control-Anticoagularea cu heparină fracţionată/nefracţionată sau fondaparinux trebuie continuată cel puţin 5 zile şi va fi înlocuită cu antivitamine K doar după atingerea unui INR terapeutic pentru cel puţin 2 zile consecutive-Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie PaO2 < 90 mmHg*Tratamentul trombolitic în TEP:-Streptokinaza 250 000 IU ca doză de ,,încărcare,, timp de 30 minute, urmată de 100 000 IU/oră timp de 12-24ore - regim accelerat: 1.5 milioane IU timp de 2 ore

8.Edemul pulmonar cardiogen. Manifestăriclinice. Asistenţa de urgenţă.Edemul pulmonar acut cardiogen: insuficienţă ventriculară stângă acută, cauzată de osuferinţă primară cardiacă, determinând creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare(> 25-30 mmHg), urmată de transsudarea masivă a plasmei în interstiţiul şi alveolele pulmonare.Manifestari clinice:-stare generala sever alterata-cianoza buzelor si a extremitatilor ( reci)-transpiratii-dispnee de repaus cu ortopnee si tahipnee-tuse productiva, cu expectoratie spumoasa, abundenta, rozata-raluri subcrepitante ala ambele baze pulmonare, cu extindere ascendenta rapida; posibil raluri bronsice asociate-tahicardie/aritmii, galop ventricular sting-alterarea starii de constienta ( hipoxie severa cu hipercapnie)-marmorarea tegumentelor cu transpiratii profuze reci-hipotensiune arteriala sistemica/ soc cardiogenAsistenta de urgenta:-plasarea bolnavului in pozitie sezinda si sprijinita-oxigenoterapie-ECG completa si monitorizarea ECG-tratamentul de urgenta al aritmiilor cu risc vital1) EPA hemodinamic cardiogen cu:a) T.A normala sau usor crescuta:2) Morfina 0,01-0,02 gr. i.v, sau i.v 1 fiola de 1ml = 0,02 gr- in caz de reactie vagala (bradicardie de varsaturi) se va asocia Atropina 1mg (1 fiola) i.m sau 0,5 mg i.v3) digitalice - Digoxin4) diuretice - Furosemid5) ventilatie mecanica - intubatie traheala6) nitroglicerina -1-4 tb sublingual - se recomanda la coronarieni7) antihipertensive

9.Encefalopatia hipertensivă acută. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Encefalopatia hipertensivă: înseamnă elevarea bruscă, persistentă a TA cu cefalee severă şi alterarea statusului mental, simptomele fiind reversibile după reducerea TA.Manifestari clinice:Simptoamele cerebrale:-cefaleea;-ameţelile;-greaţa, voma;- dereglările de conştiinţă: (confuzia, somnolenţă, obnubilare, stupoare, coma) ;- deficitele de focar;- convulsiile.Asistenta de urgenta:1. Poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°.2. Examenul primar. Protocol ABC- controlul: Ps, TA, FR.


3. În prezenţa semnelor de detresă vitală:a. intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.4. Fluxul de Oxigen 8- 10 1/min.5. Nitroprusiat de Sodiu* 0,25-10 µg/kg/min i/v în perfuzie, sauEnalaprilat 1,25-5 mg i.v. la fiecare 6 ore sauLabetalol * 20-80 mg i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 10 min sau 2mg/min i.v.în perfuzie (max. 300 mg), sauFurosemid 20-40 mg i.v. în 1-2 min

10.Tulburări electrolitice. Hipokalemia. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă. Hipokalemie: scăderea potasemiei < 3,5 mEq/l.Cauze:1. Pierderi gastrointestinale- diaree (lichidul intestinal contine cantităti crescute de K+)- abuzul de laxative- Vărsături, aspiratii gastrice (sucul gastric este sărac în K+)2. Pierderi renale:- diabet zaharat (în coma cetoacidozică depletia de K+ poate fi mascată de prezentaacidozei care scoate K din celule), 3. Pierderi extrarenale4.Carenta de aport ( alimentative artificial, anorexie mental, aport alimentar relative inadecvat in afectiunile in care se produce o crestere rapida in masa celulara5.Transfer celular excesiv de K ( alcaloza metabolic, perfuzii cu solutii glucozate plus insulinManifestari clinice:*Efecte neuro-musculare:-Parestezii-Slăbiciune musculară-Hiporeflexie osteo-tendinoasă-Ileus dinamic*Efecte cardio-vasculare: - Anomalii ale excitabilităţii cardiace-Modificări ECG:Aplatizarea undei T/ Apariţia undei U/ Lărgirea complexului QRS/ Subdenivelare ST/ Aritmii atriale şi ventriculare-Potenţarea toxicităţii digitalicelor-Tulburări de ritm-HTA*Efecte vegetative:-hTA ortostatică*Efecte hepatice:-Agravarea encefalopatiei la ciroticiAsistenta de urgenta:-corectarea factorilor care au generat pierderile de K renal sau extrarenal-corectia tulburarilor metabolice-Corectia tratamentului cu diuretice, adaptarea dozei sau intreruperea tratamentului-evitarea abuzului de laxative-suplimentarea cu K in cursul tratamentului cu diuretice*Cind K seric este 4-3,5 mEq/l se semnaleaza depletia de K, se recomanda dieta bogata in K.*Cind K seric este intre 3,5 -3 mEq/l, pacient asymptomatic, se incearca suplimentarea potasica in special la pacientii vulnerabili pentru aritmii cardiace,.*Cind K seric este < 3 mEq/l-suplmentarea cu K este esentiala.-se prefer administrarea orala, daca exista tolerant digestive. Preparatul ales este KCl care se disociaza in K si Cl si permitind absorbtia acestora la schimb cu Na si HCO3-se administreaza in medie 20-40 mEq de K de 2-4 ori/zi-este necesara monitorizarea K seric, acesta incepe sa creasca dupa 48-72 ore de la administrarea preparatelor de K-terapia i. v cu K se recomanda in hipopotasemiile severe simptomatice cind K nu poate fi administrat pe cale digestive, in hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severa-tratamentul trebuie monitorizat cu ECG si valorile K


-se administreaza perfuzie i. v de KCl 100 mEq in 1 litru solutie fiziologica salina, intr-un ritm de 100 ml/h-administrarea de K in hipopotasemiile severe se face pe cale i.v preferabil in vena central sau vena periferica*Combinatia de K si diuretice economisitoare de K este utlizata in special in ICC, ciroza hepatica:Spironolactona 25-50 mg la 6 ore sauAmilorid 5 mg , cite 1-2 tab/zi

11.Tulburări electrolitice. Hiperkalemia. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă. Hiperkalemie: cresterea nivelului plasmatic de K peste 5, 0 mmol/l.Cauze:*Scaderea excretiei renale de K:-insuficienta renala acuta oligoanurica-insuficienta renala cronica in stadiul terminal-hipoaldosteronismul-medicamente antikaliurice ( spironolactona, amiloridul, heparina)*Transfer excesiv de K celular spre plasma:-acidoza metabolica sau respiratorie-traumatisme, arsuri, ischemie acuta a membrelor*Distrubutie anormala de K:-deficienta de insulina-dozele excesive de digoxin-betablocanti neselectivi*Aport exogen exageratManifestari clinice:Semne ale musculaturii scheletice:-parestezii-slăbiciune musculară-paralizieSemne cardiace:-Semne EKG-Tulburări de ritm-Oprire cardiacă în diastolă*uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l) -cu simptomatologie absentă-modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau complexului QRS)-necesită monitorizare ECG şi tratament.*severă (K+= >8mEq/l)-cu simptomatologie severă-modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS) necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace*Modificările ECG induse de hiperpotasemie:K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţiteK+ =8-9mEq/l - dispariţia undei PK+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRSK+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRSTK+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolăAsistenta de urgenta:*În formele uşoare/moderate:-limitarea /suprimarea aportului de potasiu-administrarea de răsini schimbătoare de ioni-forţarea diurezei*În formele severe:-tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie-gluconatul de calciu sau clorura de calciu-bicarbonatul de sodiu-glucoza cu insulină*tratament de eliminare a potasiului din organism


-răşine schimbătoare de ioni-diuretice-hemodializa*suprimarea aportului de potasiu-protectie cardiaca imediata-calciu gluconat imbunateste tranzitoriu ECG, nu modifica K plasmatic, se administreaza i.v 10-20 ml gluconat de Ca 10% intr-un minut. Daca nu apare imbunatatirea ECG se poate repeta in intervalul de 3-5 minute pina la doza de 3-5 gr de gluconat de Ca.In scopul scaderii rapide de K:-administrarea i. V concomitenta de insulina Actrapid 0, 1 UA /kg cu glucoza la fiecare 15-30 min scade nivelul de K cu 0, 13 mmol/l. -administrarea de bicarbonat de sodiu izotonic 14 % i.v, perfuzie continua 500 ml in medie, in 1-2 ore-diureticele sunt eficiente la pacientii care au o functie renala normala

12.Şocul cardiogen. Clasificare. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Şocul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienţa acută, severă, de pompă a inimii, cu incapacitatea de a transporta la ţesuturi substanţele nutritive şi oxigenul necesar şi a îndepărta produşii de metabolism.Clasificare:a) Miopatic -infarct miocardic acut-cardiomiopatie dilatativab) Mecanic-insuficienta mitrala-defect septal ventricular-anevrism ventricular-obstructionarea tractului de ejectie a ventriculului stâng (stenoza aortica, cardiomiopatie dilatativa)c)AritmicManifestari clinice:Semnele obişnuite pentru şocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricţie cutanată, tegumente reci şi pestriţe (marmorate), cianoză şi hipoxemie. O tahicardie sinusală este un semn clinic prezent în majoritatea absolută a cazurilor de şoc cardiogen. Hipoxemia poate fi foarte severă, deoarece frecvent se asociază edemul pulmonar cardiogen. Deseori se determină turgescenţa venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri cardiace noi.Durerea toracică va fi prezentă la şocul ce apare în primele ore ale infarctului. Tulburările nervoase sub forma agitaţiei, a stării de obnubilare şi uneori a comei sunt frecvent întâlnite în şocul din stadiile II şi III. Starea de slăbiciune, extremităţile reci, anuria, greţurile şi vărsăturile în zaţ de cafea, dispneea sunt fenomene obişnuite.La examenul fizic, dimensiunea inimii obişnuit este normală şi zgomotele surit asurzite; pot fi prezente: galopul protodiastolic, suflu sistolic apexian, frecătura pericardică şi pulsatilitate precordială parasternală (în infarctele anterioare întinse). Insuficienţa ventriculară stângă se exprimă prin dispnee severă, respiraţie Cheyne Stokes şi raluri umede la bazele plămânilor, iar edemul pulmonar se manifestă prin tabloul clinic clasic.Insuficienţa cordului drept, uneori coexistentă cu şocul, poate fi consecinţa insuficienţei cordului stâng sau a infarctului ventriculului drept asociat infarctului inferior.In stadiul III, dc ireversibilitate, toate tulburările clirucc şi hemodinamice sunt severe, iar complicaţiile sunt numeroase: edem pulmonar, aritmii, anurie. hemoragii digestive, plămân de şoc, tromboze cerebrale etc.Adeseori şocul cardiogen se instalează progresiv, iniţial apărând o stare de preşoc cu tahicardie, hipotensiune moderată, puls slab, oligurie. Uneori, hipotensiiinea poate fi izolată, asociată durerii, bradicardiet sau tahiaritmiilor. Recunoaşterea acestei etape este extrem de importantă sub aspect prognostic şi terapeutic.Asistenta de urgenta:I. Măsuri terapeutice iniţiale şi generale a. Menţinerea unei oxigenări şi a unei ventilaţii eficiente este crucială. Nu de puţine ori oxigenoterapia pe mască este ineficientă şi pacientul trebuie intubat (IOT) şi ventilat mecanic (VM) chiar înainte de orice act cu viză terapeutică (de exemplu coronarografie). Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 50% din pacienţii cu edem pulmonar cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4). b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice (mai degrabă Fentanyl decât Morfină dacă hipotensiunea este foarte importantă) reduce reacţia simpatică dar şi presarcina, postsarcina cardiacă şi în consecinţă necesarul global de O2. c. Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului cardiac acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respectiv pacing extern temporar. d. Administrarea de fluide în vederea optimizării presarcinii este o etapă obligatorie dacă pacientul nu are edem


pulmonar. Peste 20% din pacienţii cu ŞC sunt hipovolemici fie datorită pierderii prin transpiraţii profuze fie datorită pierderilor prin vărsături. Nu trebuie omis faptul că pacienţii coronarieni prezintă o disfuncţie diastolică importantă, agravată de ŞC, şi în consecinţă pot avea nevoie de presiuni de umplere mari pentru a-şi menţine un DC adecvat. Administrarea de fluide intravenos trebuie făcută însă cu prudenţă, titrat, şi pe cât posibil sub monitorizare invazivă care să permită construirea unei curbe Frank-Starling chiar în timp real, astfel încât să evidenţiem presiunile de umplere la care DC este maximal dar fără a asocia congestie/edem pulmonar. Menţinerea unei presarcini adecvate este de importanţă crucială la pacienţii cu infarct al ventriculului drept (VD). e. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii (hTA) refractare la măsurile terapeutice anterioare şi are scopul de a menţine presiunea de perfuzie coronariană şi cerebrală la valori compatibile cu viaţa şi de a întrerupe cercul vicios hTA-ischemie coronariană! La pacienţii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecţie rămâne Noradrenalina. La pacienţii cu TAS=80-90 mm.Hg. se poate începe prin administrarea de dopamină (creşte atât TAS cât şi DC) dar dacă nu se obţin rezultate rapide se trece imediat la Noradrenelină. Pacienţii tahicardicpot beneficia de efectul alfa 1 agonist pur al fenilefrinei (2). Orice drog s-ar folosi, administrarea în perfuzie endovenoasă se face cu prudenţă şi titrându-se dozele în scopul maximizării perfuziei coronariene în paralel cu menţinerea celei mai mici cereri miocardice de O2. În acest scop, monitorizarea hemodinamică invazivă cu măsurători punctuale dar repetate ale DC, IC, VB, PCWP, SvO2 este de importanţă capitală. f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienţilor care în ciuda unei presarcini optime şi a unei TAS restabilite prezintă încă semne de hipoperfuzie tisulară. În cazul pacienţilor cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care uneori produce însă efecte nedorite : hipotensiune şi tahicardie). În cazul pacienţilor cu TAS < 80 mmHg se preferă dopamina (deşi tahicardia şi/sau creşterea RVS pot agrava ischemia miocardică) sau chiar adrenalina. De multe ori o combinaţie (în doze diverse şi titrabile) de dobutamină, dopamină şi adrenalină poate fi mult mai eficace. Inhibitorii de fosfodiesterază (amrinonă sau milrinonă) au fost utilizaţi limitat în tratamentul ŞC doar atunci când catacolaminele nu au dat rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare şi a timpului lung de înjumătăţire. g. Suportul circulator mecanic Singura metodă de asistare mecanică a cordului care s-a dovedit a fi utilă şi relativ accesibilă (ca tehnologie şi preţ) în terapia ŞC este balonul de contrapulsaţie intra-aortică (BCIA).Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creşterea debitului cardiac; 2) Menţinerea ritmului sinusal; 3) Restabilirea perfuziei tisulare sistemice. 1. Monitorizare hemodinamică invazivă: presiunea arterială măsurată în artera radială sau artera femurală, evaluare hemodinamică cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoasă centrală. Cateter urinar. Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguină, ionogramă şi glicemie. 2. Suportul inotrop: necesar pentru creşterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt deseori asociate cu preparate vasodilatatoare, care îndeplinesc misiunea de reducere a postsarcinii prin scăderea rezistenţelor vasculare sistemice. Dobutamina este unul din agenţii inotropi de primă linie, deoarece, pe lângă efect inotrop, are şi un efect intrinsec vasodilatator. Una din posibilele reacţii adverse, date de dopamină este hipotensiunea arterială. Dopamina are un efect inotrop moderat, iar în doze crescute – efect vasoconstrictor. Are, însă, efecte aritmogene, creşte consumul miocardic de oxigen, de aceea este contraindicată pacienţilor cu ischemie cardiacă. Dopexamina este asemănătoare dopaminei, însă e lipsită de efectul betaadrenomimetic, ceea ce-i conferă avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului. Noradrenalina şi adrenalina au efecte inotrope şi vasoconstrictoare puternice. Amrinona şi milrinona sunt inhibitori de fosfodiesterază şi au efecte inotrope pozitice şi vasodilatatoare, asemănătoare dopaminei. 3. Scăderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar în cazul menţinerii presiunii arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, în acest scop: nitroprusiatul de sodiu, labetalolul şi nifedipina. 4. Sedarea şi analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam sau alprazolam) şi opioizi (electiv – morfina). Acest tratament permite diminuarea anxietăţii şi tonusului simpatic, diminuează consumul global şi cel miocardic de oxigen, reduc uşor presarcina şi postsarcina. 5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asistenţă circulatorie mecanică, ce permite creşterea presiunii diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina. 6. Tromboliza şi intervenţiile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronară percutanată transluminală) pot fi, de asemenea, luate în consideraţie ca opţiune de tratament a pacientului cu şoc cardiogen.7. Administrarea de fluide, în primul rând glucoză 10%, se va face în ritm rapid (25-50 ml/'min., aproximativ 500 ml în 20-30 minute), până la o creştere a presiunii venoase în limite normale sau a presiunii capilare pulmonare de 18-20 mmHg. Se va observa efectul corectării hipovolemiei asupra tensiunii arteriale, debitului urinar şi stării clinice a bolnavului. în cazul ameliorării se poate considera că hipovolemia a fost cauza stării de şoc. Se va opri sau reduce mult perfuzia când s-au atins valori de 20 mmHg la capilarul pulmonar sau au apărut raluri umede la, bazele plămânilor.8. Administrarea oxigenului 100% va fi continuă la un debit de 4-6 1/min prin masca Venturi sau tub nazal.9.Hipokaliemia trebuie să fie corectată cu promptitudine. La un pH sub 7,3 se vor administra 74,6 mEq de bicarbonat de sodiu i.v. timp de 30 min cu repetarea aceleiaşi cantităţi la 1-2 ore. O administrare exagerată de bicarbonat poate induce alcaloză, ce influenţează curba de disociere a hemoglobinei şi favorizează aritmiile.10.. Asigurarea unui ritm cardiac optim şi tratarea tahi- şi bradiaritmiilor


constituie un obiectiv important în tratamentul eficient al şocului cardiogen din IM acut.Prevenirea aritmiilor ventriculare în infarct, în primele 24-48 ore, se face în raport cu datele clinice şi monitorizarea electrocardiografică.Fibrilaţia atrială şi flutterul atrial vor fi tratate cu digoxin sau amiodaronă şi la nevoie prin şoc electric.Tahicardia ventriculară cu puls prezent va fi tratată cu unul sau două medicamente: lidocaină, mexiletin, procainamidă, bretilium şi, la lipsă de răspuns, şoc electric. în cazul unei tahicardii ventriculare cu puls absent sau apariţia fibriiaţiei ventriculare, şocul electric este prima măsură.La blocurile A-V gr. II—III şi la bradicardiile sinuzale fară răspuns la atropină sau isoproterenol cu hipotensiune sau şoc, se va aplica stimularea temporară în cavitatea ventriculară dreaptă sau pe calejranstoracică.

13.Tahicardia supraventriculară paroxistică. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Tahicardia paroxistica ventriculara: este o aritmie cu ritm rapid, regulat si invariabil. Cadenta inimii variaza intre 140-220 batai/min si poate ajunge la copii pina la 300 de pulsatii. Mecanismul ei consta in formarea unei activitati ectopice frecvente si de regula regulate.Cauze:-emotii-efort-hipoglicemi-alcool-boala coronariana-valvulopatii-Sindrom WPW-abuz de cafea, tutunSe caracterizeaza prin:-disritmia se mnaifesta prin atacuri sau crize care survin episodic, din cind in cind si pentru o durata de timp variabila. -atacul disritmic dispare brus, inlocuind dintr-o data ritmul cardiac premergator cu noul ritm tahicardic, fara o trecere progresiva-in timpul accesului exista o tahicardie excesiva in jur de 200 /min dar cel mai adesea intre 180-220/min-de regula ritmul este regulat si fix, neinfluentat de respiratie, efort sau stimulari vegetative-accesul inceteaza tot atit de brusc fara o tranzitie treptata-aparitia disritmii in atacuri recurente care incep si sfirsesc brus, definesc caracterul paroxistic al ei.-apar ameteli, vijiituri in urechi, o presiune sau durere precordiala, anxietate, stare de agitatie sau lipotomie, senzatie de sufocare, apasare la baza gitului, tremur muscular.In timpul accesului bolnavul poate avea senzatia de gura uscata, transpiratii reci. Palpitatiile continua cu alura rapida, aparind si disparind brusc, cu durata de minute sau ore si tendinta de repetare. Sfirsitul paroxismului se intoseste de poliurie, eructatii, varsaturi, transpiratii profuze, unoeri ameteli. Pulsul este tahicardic, regulat, coordonat cu fracventa cardiaca, scaderea TA.Asistenta de urgenta:-administrarea de oxigen pe masca daca bolnavul este constient sau intubatie oro-traheala si ventilatie asistata in caz de tulburari grave cu soc-monitorizarea ECG prin aplicarea de elctrozi de contact toracici-monitorizarea pulsului, a TA-cateterizarea a 1-2 vene cu debit suficient pentru administrarea antiaritmicilor sau a drogurilor de combatere a socului-daca starea pacientului o permite se trece la aplicarea manevrelor vagale : masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva, compresia globilor oculari sau provocarea senzatiei de voma si alte metode.-daca nu se obtin rezultate se administreaza adenozina 6 mg i.v in decurs de 1-3 sec, dupa care se administreaza in bolus 20 ml ser fiziologic pentru a grabi actiunea la nivel cardiac a adenozinei. -daca TPSV persista se administreaza dupa 1-2 minute alte 12 mg adenozina i.v in decurs de 1-3 sec.-daca ramine fara succes se administreaza amiodarona 150 mg in bolus dizolvata in 20 ml ser sau se poate administra verapamil 5 mg- in continuare se monteaza o perfuzie cu K-daca exista modificari severe se aplica cardioversia cu curent sincron 50 J, daca nu este eficient 100J-200J-300J

14.Fibrilaţia atrială paroxistică. Cauze. Asistenţa de urgenţă.Fibrilaţia atrială paroxistică : episoade aritmice cu durata de cel mult 7 zile, adeseori mai scurte de 24 de ore, care se termină spontan, aritmia se declanseaza in mode repetat, survine brusc, fara un avertisment. Apoi dupa o perioada de timp , ritmul cardiac revine la normal fara asistenta medicala.


Cauze:Forma paroxistică poate apărea la persoane fără o cardiopatie evidentă, uneori în legătură cu un consum de alcool. De obicei survine însă la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut, valvulopatii mitrale). FA paroxistică este adeseori indusă de o intoxicaţie alcoolică acută, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de asocierea acestor factori. Ea poate fi declanşată de pneumonii la bătrâni (hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism cardiac, coronarografie, chirurgie cardiacă.Unul sau mai multe episoade paroxistice preced de obicei instalarea fibrilaţiei cronice.Asistenta de urgenta:*Uşor simptomatică sau fără simptome:Anticoagulante şi controlul frecvenţei ventriculare dacă sunt necesare.Nu este necesar tratament de prevenire a recurenţelor FAControlul frecvenţei ventriculare, in lipsa semnelor clinice de IC şi căilor accesorii:Control rapid:· Sol. Metoprolol 2.5-5 mg i.v. ðn 2 min., total 3 doze sau· Sol. Verapamil 0.075-0.15 mg/kg i.v. ðn 2 min.· Sol. Digoxină 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pänă la 1.5 mg· Sol. Amiodaronă 150 mg i.v. ðn 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/minControl permanent:· Beta-adrenoblocante ðn doze corespunzătoare , sau· Compr. Verapamil 120-360 mg/zi, sau · Compr. Diltiazem 120-360 mg/zi*FA simptomatică: Sunt necesare anticoagulante şi tratamentul de control al frecvenţei ventriculare. Tratament antiaritmicControlul frecvenţei ventriculare, in prezenţa semnelor clinice de IC şi lipsa căilor accesorii:Control rapid:· Sol. Digoxină 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pänă la 1.5 mg· Sol. Amiodaronă 150 mg i.v. ðn 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/minControl permanent:· Compr. Digoxină 0.125-0.375 mg/zi (Tabelul 5)· Beta-adrenoblocante acceptate ðn IC (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinat) in doze corespunzătoare

15.Blocuri atrioventriculare majore. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Blocuri atrioventriculare: intirzierea sau intreruperea intermitenta sau permanenta a conducerii de la atrii la ventriculi.Blocul AV gr. I în care conducerea este întârziată, dar toate impulsurile sunt conduse.Blocul AV gr. II are 4 forme:a)Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat dc prelungirea progresivă a conducerii până când un impuls nu mai este condus ş.a.in.d.b)Tipul Mobitz 1, în care arc loc blocarea intermitentă a impulsului fără prelungirea prealabilă a conducerii.c)Tipul 2 - reprezintă forma limită a tipurilor precedente, numai unul din două impulsuri este condus la ventriculi.d)De „grad înalt" sau „avansat"', indică blocajul a două sau a mai multor impulsuri consecutive.Blocul AV gr. III, complet sau total, există când nici un impuls nu mai este condus: atriile şi vcntriculii funcţionează independent fiecare în ritmul propriu.Pentru toate cele trei grade de bloc AV. tulburarea de conducere poate fi localizată în atrii, NAV, sistemul His-Purkinje şi orice combinaţii între acesteaCauze:I. BAV „acute"• infarctul de miocard• de origine infecţioasă sau inflamatorie: RAA, difterie, endocardită infecţioasă• postoperatorii• medicamentoase: digitală, betablocante, amiodarona• „criptogenetice": apărate in context inflamator, fără etiologic clară, dar rapid rezolutiveII.BAV „cronice"• CongenitaleA.IzolateB.Asociate unei alte malformaţii cardiace: DSV, DSA etc.• DobânditeA.Secundare


• Valvulopatii calcificate (mai ales aortice)• Calcificarea inelului mitral• Cardiopatia ischemică cronică• Cardiomiopatii: cardiomiopatii hipertrofice obstmctive şi nonobstructive, cardiomiopatii dilatative• Colagenoze: LES, sclerodermie etc.• Boli infiltrative şi granulomatoase: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza• Boli tumorale cardiace (primitive, secundare) postoperatorii• întreruperea fasciculului His prin: secţiune chirurgicală, crioterapie sau fulguraţieB.Idiopatice - degenerative neischemiceManiestari clinice:Intensitatea simptomatologiei va fi în funcţie de severitatea bradicardiei sau ce asistole: palpitaţii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes şi restul manifestărilor legate de hipoperfuzia tisulară.Astfel, dacă BAV de gr. I este în general asimptomatic şi BAV de gr. II tip I şi II nu determină simptome notabile, cu excepţia palpitaţiilor, BAV gr. II, 2/1, va determina simptome în funcţie de frecvenţa ventriculară cu care evoluează. Este bine tolerat la frecvenţe „convenabile" (>50 b/min) şi are manifestări apropiate de cele ale BAV complet, la frecvenţe ventriculare foarte reduse. Simptomatologia BAV dc grad înalt este superpozabilă celei a BAV complet, frecvenţele ventriculare realizate fiind practic identice. Simptomatologia majoră şi caracteristică a BAV survine în cadrul BAV complet sau în cursul tranziţiei cătrc acesta, fiind reprezentată de sindromul Adams-Stokes, cu risc vital, prezent la aproape jumătate din pacienţii cu BAV complet.Sindromul Adams-Stokes. Este consccinţa unei bruşte anoxii cercbralc, secundare, opririi circulatorii prin asistolă ventriculară prelungită (-90%), activitate ventriculară anarhică sau bradicardie extremă. In funcţie de durata manifestărilor funcţionale, se va exprima clinic prin sincope sau cchivalcnţe ale acestora. ,Accidcntul tipic este sincopa „fulger". Pierderea stării dc conştientă este brutală, surprinzând pacientul fie culcat fie în ortostatism, soldată adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurtă durată (10—15")- Pacientul este foarte palid, globii oculari plafonează, rezoluţiamusculară este completă. Nu are puls perceptibil. Auscultaţia cordului relevă fie absenţa zgomotelor cardiace (asistoiă), fie bradicardie sau tahicardie (TV).Clinic, BAV gr. II tip I se manifestă prin absenţa intermitentă, la intervale regulate, de obicei, a unei bătăi cardiace, precedată de diminuarea progresivă a intensităţii zgomotului I (prin prelungirea progresivă a intervalului PR) şi reluarea ciclului.Asistenta de urgenta:I. Tratamentul de urgenţă a! accidentelor sincopale• Ca primă secvenţă: aplicarea dc lovituri precordiak cu pumnul• în caz de eşcc: masaj cardiac extern, cti asocierea ventilaţiei artificiale {în cazul opririi respiratorii)• Acestc măsuri sunt efectuate in aşteptarea altor gesturi terapeuticeadministrarea de atropină, dacă blocul este vagal,- sau perfuzie i.v. cu izopropilnoradrenalină (Isoprel)- cât mai curând posibil, antrenare electrosistolicâ prin sondă eicctrod, introdusă pe calc percutai» venoasă intraventricular drept, cuplată la un generator extracorporcal ac impulsuriII.Tratamentul de fond al BAV■ depinde în mod esenţial de evoltitivitatea BAVA.BAV ..acute"• Tulburare de conducere minoră şi pacient asimptomatic- nici un tratament particular (altui decât cel etiologic)- supraveghere prin monitorizare (în unitatea de terapie intensivă) până ia recu¬perarea conducerii normale■ In celclalte cazuri (vezi indicaţii dc cardiostimulare temporară)- antrenarea electrosistolicâ temporară de tip „sentinelă"' (demand)• In situaţiile în care ritmul este încă sinusal. dar sunt de temui apariţia unor tulburări dc conduccre grave (cx, IMA anterior complicat cu BR sau intoxicaţii digitalice grave)- sondă endocavitară „dc aşteptare" (,.cu titlu preventiv")B.BAV ..cronice"• Singurul gest terapeutic eficace:-- implantarea unui stimulator intracorporeal (dacă cazul se încadrează în indicaţiile de cardiostimularc artificială permanentă)

16.Tahicardia ventriculară paroxistică. Cauze. Asistenţa de urgenţă.


Acest tip de tahicardie paroxistica începe destul de brusc și, de asemenea, se oprește brusc. Acest ritm cardiac ajunge la peste o sută de bătăi pe minut. Tahicardie ventriculară paroxistică apare mai ales în rândul bărbaților (aproape 70%). Cauze:- boala coronariana, -cardioscleroză dupa un infarct miocardic,- geneza alcoolică cardiomiopatie,- defecte cardiace, -hipokaliemie-stres, -miocardita, -glicozide cardiace,-prolaps de valva mitrala. Simptomatic: debit cardiac scăzut și se caracterizează prin tonurile pielii palide și joasă presiune. Ritm cardiac, de obicei, regulat 100-200 pe minut, dar cel mai adesea - 150-180 de batai pe minut. Pe electrocardiogramă P nu este determinată . Există complexe QRS normale.

17.Pericardita exudativă masivă. Tamponada cardiacă. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.*Pericardita exudativa masiva: se caracterizeaza prin diminuarea sau disparitia durerii precordiale cu accentuarea dispneei, uneori foarte intensa, obligind bolnavul sa ia anumite pozitii care o amelioreaza, pozitia sezind si aplecat inainte sau pozitia genu-pectorala. In functie de boala de fond si de cantitatea de lichid apar semne toxiinfectioase, febra cu frisoane, transpiratie, astenie, tahicardie, si semne de compresiune a organelor din jur ( disfagie, tuse, cianoza).Socul apexian ocazional nedecelabil. Semne Rotch: unghi cradiohepatic obtuz.Semn Ewart: matitate in baza plaminului sting cu respiratie bronsica. Disparitia spatiului Traube.Examenul fizic la percutie, se determina matitatea cardiaca de la o zi la alta. La auscultatie diminuarea zgomotelor inimii, persistenta frecaturii. De la o cantitate de cel putin 300 ml de lichid, semnele fizice devit nete.Cauze:-RAA-TBC-din uremie, IMA, mixidem si diateze hemoragice.Asistenta de urgenta:In caz de lichid abundent, se procedeaza la punctie evacuatorie, in rest tratament simptomatic, sedarea durerii cu analgetice, sau punga cu gheata precordial. Repausul si dieta completeaza tratamentul*Tamponada pericardică sau cardiacă (Tc): constă în compresia inimii de către revărsatul pericardic care afectează umplerea diastoiică a ventriculilor, generând tulburări clinice şi hemodinamice severe prin reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.Cauze:-Neoplasme- Pericardită idiopatică -Tuberculoză -Uremie-Intervenţii pe cordSindrom postpencardiotomie-Procedee de diagnostic cu perforarea cordului-Hemopericard traumatic-Pericardită purulentă-Anevrism aortic disecant-RadiaţiiManifestari clinice:TC se manifestă la o persoană cunoscută sau nu cu revărsat pericardic mare sau moderat, prin dispnee, tahicardie sinuzală, jugulare turgescente, puls paradoxal şi tensiune arterială normală sau scăzută.Sunt descrise două forme clinice principale de TC: o formă cu instalare acută şi o alta cu instalare lentă, subacută.TC acută apare în condiţiile acumulării rapide a revărsatului sau a unui hemopericard prin plăgi, disecţia aortei sau ruptura peretelui ventricular - în caz de IM acut sau a unui anevrism ventricular.Tabloul clinic este caracterizat prin durere toracică, dispnee, agitaţie, confuzie, nelinişte, extremităţi reci şi umede, tahicardie, hipotensiune, jugulare turgescente, dispariţia şocului apexian, zgomote cardiace slabe, puls paradoxal,


uneori puls alternant şi anurie. La aceşti bolnavi a fost descrisă triada Beck: hipotensiune arterială, turgescenţa jugularelor şi cord mic liniştit. Tabloul clinic se agravează rapid şi aspectul este acela de şoc. Diagnosticul trebuie realizat imediat pe datele clinice şi explorările esenţiale (ECG, Rx, ECO); este necesară aplicarea unor măsuri terapeutice urgente: pericardiocenteză sau intervenţie chirurgicală de decompresie şi corectarea cauzei TC, pentru a se evita decesul bolnavului.TC subacută, instalată lent. La această formă, acumularea de lichid în pericard are loc mai lent. TC poate fi prezentă hemodinamic şi fără expresie clinică prin jugulare turgescente (presiune venoasă crescută), hipotensiune moderată, puls paradoxal şi modificări ecocardiografice dc colaps diastolic al AD şi VD.Cel mai adesea, TC se exprimă clinic prin simptome aproape nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaţii, slăbiciune, anorexie, slăbire, disfagie, disfonie etc.La examenul fizic se constată tahipnee, tahicardie sinuzală, hipotensiune arterială, dar şi tensiune arterială normală, jugulare destinse cu unda X accentuată şi unda Y redusă sau absentă, puls paradoxal (75%), frecătură pericardică (30%), zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, diureză normală sau oligurie şi extremităţi calde.La aceşti bolnavi examenul clinic trebuie repetat la scurt interval, cu urmărirea stării hemodinamice, realizarea explorărilor esenţiale pentru dia¬gnostic şi aplicarea măsurilor terapeutice la momentul optim.Asistenta de urgenta:Tratamentul TC depinde de cauza manifestărilor clinice. Administrarea de fluide parenteral, sânge, plasmă, soluţie salină, poate combate într-o anumită măsură colapsul diastolic al VD.în cazurile cu urgenţă maximă, administrarea de noradrenalină şi isoproterenol poate contribui la creşterea debitului cardiac. Vor fi evitaţi agenţii vasodilatatori.La scăderea rapidă a tensiunii arteriale şi apariţia unei stări confuzionale, se va realiza imediat pericardiocenteza pentru a se restabili tesiunea arterială, debitul cardiac şi a se evita riscul fibriiaţiei ventriculare sau oprirea cardiacă.în cazul unui tablou clinic mai uşor şi când diagnosticul etiologic este cunoscut, pericardiocenteza poate fi temporizată sau evitată prin administrare de prednisolon.La TC cu diagnostic etiologic neclar se va realiza o pericardiotomie cu drenaj şi biopsie pericardică.Se va efectua cu un ac spinal de punctie lombara cu diametrul 18G si L=10 cm cu monitorizarea ECG, eco-cord, abordul este paraxifoidian, acul va fi directionat spre virful scapulei stingi sau scapula dreapta. Se aspira la fiecare 1-2 mm avansati, se va avansa pina cind ecografia indica plasarea exacta, se evacueaza singe si ECG se va modifica brusc. Evacuarea chiar si a 5-10 ml de singe din sacul pericardic poate creste volumul cardiac cu 25-50% cu amelioarea semnificativa a debitului cardiac.Pericardiocenteza de drenaj prelungit este utilă la pacienţii cu TC de etiologie neoplazică sau tuberculoasă.Când există riscul recurenţei TC, pacientul va fi urmărit într-o zonă de monitorizare. în cazul în care are loc recurenţa TC este necesară realizarea unei ferestre spre pleura stângă şi o rezecţie pericardică mai întinsă. Calea prin care se realizează pericardiotomia de obicei este cca subxifoidiană, cu anestezie locală ce permite evacuarea, drenajul printr-un tub de plastic, biopsie şi, la nevoie, o comunicare cu pleura stângă. Controlul cavităţii pericardice şi a 1 inimii poate fi realizat printr-un fîbroscop.Pericardiectomia prin toracotomie stângă oferă avantajele unei rezecţii largi de pericard şi a unei decorticări în caz de constricţie; acest tip de intervenţie are însă o mortalitate crescută.

18.Hemoragia digestivă superioară. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Hemoragia digestiva superioara: reprezintă hemoragia care provine din segmentele digestive situate între joncţiunea faringo-esofagiană şicea duodeno-jejunală (delimitată prin ligamentul lui Treitz).Manifestari clinice:Se exteriorizează prin:-hematemeză;-melenă (rezultat al digestiei a minim 50–100 ml de sânge în timpultrecerii prin tractul digestiv superior);-hematochezie: apare în 15% din sângerările prin HDS şi semnificăsângerare severă cu pierdere de cel puţin 1000 ml sânge şi are prognostic extrem de grav.Dupa gradul hemoragiei se diferentiaza:- hemoragii usoare, moderate sub 500 ml în care pacientul prezintaameteli, astenie, transpiratii, palpitatii;- hemoragii medii 500-1000ml în care pacientul prezinta sindromanemic, tahicardie, hipotensiune arteriala, lipotimii;- hemoragii severe, peste 1500 ml cu anemie severa, stare de soc, seteintensa, agitatie şi anxietate, obnubilare pana la pierderea cunostintei, puls peste 100/min, hemoglobina sub 11g/100ml.Forrest a clasificat leziunile hemoragice digestive în trei tipuri:tip I – sângerare activa- pulsatila- în jet sau continua- în panza;tip II – stigmate de sângerare recenta: cheag aderent la leziune; vasvizibil în crater;tip III- leziuni cu potential hemoragicHemoragia de ce mai multe ori se exteriorizeaza, formele deexteriorizare fiind reprezentate de hematemeza, melena şi


hematochezie.▪ Hematemeza: se refera la eliminarea prin varsatura de sânge proaspatsau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da aspectul de “zat de cafea”.Culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia în stomac ahemoblobinei. Hematemeza apare numai în sângerarile suprajejunale prezentaei fiind dependenta de cantitatea şi viteza de sângerare în tubul digestiv. Este urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni “zat de cafea”este necesar ca sângele sa stea cateva ore în stomac.▪Melena: reprezinta scaun negru, moale, lucios şi urat mirositor.Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de sânge din tractuldigestiv superior la un tranzit de cel putin 8 h. Melena continua 3-4 zile dupaoprirea hemoragiei.▪Hematochezia: reprezinta pierderea de sânge proaspat prin scaune,care poate apartine oricarui sediu digestiv. Cca 8-10% din sângerarile exprimate rectal sunt HDS. în principiu, pierderea rapida a unui litru de sângeîn tubul digestiv superior determina aparitia de sânge rosu.Manifestarea clinica a hemoragiei digestive superioare depinde deextinderea si rata hemoragiei şi de prezenta altor boli concomitente.Pierderea de sânge sub 500 ml, este rareori asociata cu semnesistemice, exceptie facand sângerarea la batrani, la anemici, la care cantitatimici de sânge pierdut pot determina modificari hemodinamice.Hemoragia rapida şi de volum mare determina scaderea intoarceriivenoase la inima, scaderea debitului cardiac şi cresterea rezistentei perifericedeterminata de vasoconstrictia reflexa. Hipotensiunea ortostatica peste 10mmHg, deobicei indica o reducere cu 20% a volemiei. Simptomeleconsecutive includ: sincopa, obnubilare, greturi, transpiratii, sete .Cand pierederea de sânge este aproximativ 40 % din volumul sanguin,socul se instaleaza cu tahicardie şi hipotensiune, paloare, tegumente reci.Asistenta de urgenta:-pozitionarea bolnavului in decubit dorsal, cu membrele inferioare usor ridicate-mentinerea cailor respiratorii: atentie la varsaturi-determinarea si monitorizarea constantelor vitale (TA, pulsul, FR)-cateterizarea a 1-2 vene, pe acestea se recolteaza imediat: grupa de singe, Ht, Hb, trombocite, eritrocite, teste de coagulare etc.-repaus la pat-sonda de nazo-gastrica pentru evacuarea continutului gastric si spalarea stomacului cu solutii reci.-monitorizarea diurezei-cuparea agitatiei-oxigenoterapie-repaus digestiv total1.Compensarea pierderilor: reechilibrare volemica, electrolitica, acido-bazica, combaterea anemiei: solutii izotonice ( glucoza 5 %, ser fiziologic, Ringer ), sau transfuzii de singe2. Corectarea coagularii: cu plasma proaspat congelata-cind timpul de protrombina este prelungit, masa trombocitara-in trombocitopenii, vit K, calciu gluconic, ethamsilat si altele.-Antiacide (omeprazol)-Prostoglandine (Misoprostol)3.Masuri hemostatice locale neinvazive: punga cu gheata pe abdomen, refrigeratie gastric, administrarea locala de vasopresoare.4. Tamponament cu sonda cu dublu balonas5.Hemostaza endoscopica: scleroterapie injectabila, clipuri vasculare, injectare locala de epinefrina, termocoagulare, electrocoagulare

19.Coma hepatică. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Coma hepatica sau (encefalopatia hepatica): reprezinta o afectiune a creierului cauzata de complicatiile unei afcetiuni hepatice, din cauza careia ficatul nu mai este capabil sa elimine toxinele din organism.In general prezinta o simptomatologie toxica cu modificari digestive, neuropsihice si hemoragie.1.Stadiul I are un debut progresiv cu urmatoarele manifestari: astenie, euforie, stare confuzionala, apatie, iritabilitate, tulburari de somn, de memories au atentie, anorexie, greata, varsaturi, diaree, limba uscata, constipatie, epistaxis, gingivoragie, respiratie urit miositoare ( miros de mucegai sau dulce).2. Stadiul II: somnolent progresiva, modificari ale personalitatii, apatie, tulburari de scris, dizartrie, iar EEG indica incetinirea functiei cerebrale, fetor hepatic ( miros special de “ficat crud”), manifestari specific afectiunilor hepatice cum ar fi ingalbenirea pielii si a ochilor , colectarea de lichid in abdomen, miros de mucegai in respiratie si urina.3. Stadiul III : tulburari de orientare si confuzie accentuate, rigiditate spastic.4. Stadiul IV sau coma profunda: reflexele sunt absente, pacientul nu raspunde la stimuli si poate prezenta convuslii sau hipotermie.Asistenta de urgenta:*Măsurile generale:


• Repaus la pat în poziţie head-up (30-40grade)• Monitoring al tensiunii arteriale, al pulsului, al diurezei etc.• Cateterizarea venei centrale• Sonda nazogastrică• Clisme evacuatoare*Alimentaţia:• prin sonda nazogastrică sau/şi• Regim fără proteine• Amestecuri pentru bolnavii hepatici: Nutrihep, FrezubipHepa* parenterală :

Sol. 5% de Glucoză, perfuzii i.v.• Aminoacizi, cu cantitatea redusă de aminoacizi aromatic (sol. Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*)• Emulsii lipidice*Identificarea şi combaterea factorilor precipitanţi:• Suspendarea benzodiazepinelor• Suspendarea diureticelor• Corectarea hipovolemiei (după hemoragie digestivă, administrarea excesivă a diureticelor)• Combaterea hemoragiei digestive, infecţiei etc*Monitoringul şi corecția echilibrului electrolytic:-Sol. Clorură de potasiu 4%, sol. Clorură de sodiu 0,9% etc., perfuzii i.v*Monitoringul şi corecția glicemiei: Sol. de Glucoză – în hipoglicemie, perfuzii i.v. Insulină – în hiperglicemie*Corecția hipoalbuminemiei: Albumină, sol. de aminoacizi, cu cantitatea redusă de aminoacizi aromatici (sol. Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*), în perfuzii i.v.*Reducerea hiperamoniemiei:• Diminuarea producerii de amoniac în tubul digestiv- Lactuloză 30-120 ml/zi prin sonda nazogastrică sau în clisme- Rifaximină – 400 mg de 2-3 ori/zi prin sonda nazogastrică sau Metronidazol – 250-750 mg/zi peroral sau parenteral, şi/sau Ciprofloxacină 200-400 mg/zi, în perfuzii i.v.- Irigarea ortogradă a intestinului cu soluţie de Manitol (2000 ml - 10% pe zi prin sonda nazogastrică pînă la dispariţia sîngelui din masele fecale).• Stimularea metabolizării tisulare a amoniacului- L-ornitina-L-aspartat**, în perfuzii i.v., 20-40 g/zi, 5 g/oră, apoi per os 15g/zi- Ornitin-α-cetoglutarat**, în perfuzii i.v., 15-25 g/zi sau i.m. 2-6 g/zi- Hepasol Neo* 500 ml, în perfuzii i.v.- Ademetionină – 400-800 mg/zi, i.v. sau i.m.- Sol. Acid glutamic 1% – 300-500 ml, în perfuzii i.v*Îmbunătăţirea neurotransmiterii:• Flumazenil** 0,4 – 1 mg/zi, i.v. (în caz de EH provocată de administrarea benzodiazepinelor)• Bromocriptină – 30 mg/zi (în caz de EH necontrolată cu alte medicamente)*Profilaxia hemoragiilor din leziunile eroziv-ulceroase ale mucoasei tubului digestiv• Antagoniştii receptorilor H2 -histaminici (Famotidină, i.v. sau intern)• Inhibitorii pompei protonice (Omеprazol, Lansoprazol, Rabeprazol per os)*Corecția coagulopatiei : Plasmă proaspăt congelată*Tratamentul antibacterian în caz de infecţie concomitentă (pneumonie, peritonită etc.) sau risc înalt de infecţie-Ampicilină, Amoxicilină + Acid clavulanic, Cefalosporine, generaţiile II-III, Metronidazol în doze terapeutice medii*Corecția hipertensiunii portale: Vezi protocolul clinic naţional Ciroza hepatică compensată la adult

20.Anafilaxia (şocul anafilactic). Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Simptomele de Anafilaxie si Şoc anafilacticSimptomele si semnele de anafilaxie sunt caracteristice fiecarui organ in parte si pot aparea in combinatii diferite:

piele, tesut subcutanat si mucoase (80-90% din cazuri)o inrosirea brusca a pielii, prurit, urticarie, angioedem, alte tipuri de eruptie cutanata, aspect de „piele

de gaina”;o prurit, edem si eritem periocular, eritem conjunctival, lacrimare;


o prurit la nivelul buzelor, limbii, palatului moale („cerul gurii”) si canalului auditiv extern; edem al buzelor, limbii sau uvulei;

o prurit palme, talpi, organe genital externe; respirator (70%)

o prurit si congestie (nas infundat) nazala, rinoree (nasul curge), stranut;o prurit faringian, raguseala, stridor, tuse iritativa;o respiratie scurta si rapida, apasare in piept, respiratie suieratoare/wheezing (bronhospasm), tuse

profunda;o cianoza;o stop respirator;

gastrointestinal (45%)o dureri abdominale colicative, greata, varsaturi, diaree, disconfort la nivelul gitului cu senzatie de

“nod in gat”sau inghitit dificil; cardiovascular (45%)

o dureri in piept;o tahicardie, bradicardie (mai rar), alte aritmii, palpitatii;o hipotensiune, senzatie de lesin, incontinenta pentru urina sau fecale, soc;o stop cardiac;

sistem nervos central (15%)o senzatia de rau iminent, neliniste (in cazul bebelusilor si copiilor mici schimbarea brusca de

comportament, de ex. iritabilitate, oprirea din joaca, cauta protectia parintelui), durere atroce de cap (inainte de administrarea adrenalinei), alterarea statusului mental, ameteala, confuzie, vedere “in tunel” - posibile elemente ale unui fenomen de tip aura (aura=totalitatea simptomelor si semnelor care preced declansarea unui eveniment si care ii anunta aparitia);

alteleo gust metalic;o crampe abdominale si sangerari din cauza contractiilor uterine la femei.

· Web view*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este...

Documents

Transcript of · Web view*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este...