Deshidratarea extracelulară (DEC)

Clinica nefrologică

Deshidratarea extracelulară

Este consecinţa pierderilor hidrosodate non sau insuficient compensate

Semnele bioclinice sunt nete cînd deficitul EC atinge 20% sau >

DEC este totdeauna însoţită de hipovolemie, semnul cel mai important

În DEC pură, osmolalitatea EC este neschimbată (285 mosmol/kg apă).

Nu apare nici o modificare a sectorului IC.

Compartimente/osmolalitate

Sector IC sector EC perfuzii

bauturi

plaman

piele

tub dig

R

285 mosmol/kg40%

285 mosmol/kg

Sect interst

15%

Sect

Plasm

5%

fig 1

Fiziopatologie

La pacientul cu funcţie renală sau endocrină normală, hipovolemia antrenează răspunsuri homeostatice pentru restabilirea VC şi PA

Răspunsul hormonal - activarea SRAA- activarea sistemului NA- stimularea nonosmotică a secreţiei

ADH

Cauzele deshidratării extracelulare

1. pierderi extrarenale: (natriureza adaptată < 20 mmol/24h):- digestive- cutanate

Cauzele deshidratării extracelulare

digestive: vărsături prelungite diaree severă aspiraţii digestive necompensate fistule digestive abuz de laxative

cutanate: transpiraţii importante (febră prelungită,

exerciţiu fizic intens) exudaţie cutanată (arsuri întinse, dermatoză

buloasă difuză) anomalie calitativă a transpiraţiei (mucoviscidoză)

Cauzele deshidratării extracelulare

2. pierderi renale (natriureză neadaptată >20 mmol/24h)

Maladie renală intrinsecă- nefropatie interstiţială cu pierdere de sare- IRC terminală cu ocazia unui regim desodat- sindromul ridicării obstacolului

Maladie extrarenală- poliurie osmotică: DZ decompensat, perfuzie cu manitol- hipercalcemie- utilizarea diureticelor- insuficienţa suprarenală acută

Cauzele deshidratării extracelulare

3. al treilea sector:

corespunde unui compartiment lichidian care se formează adesea brutal pe seama compartimentului extracelular care nu mai este în echilibru cu acesta din urmă.

Acest fenomen este observat în peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale şi rabdomiolize traumatice.Puncţii (volum mare)

lichid pleural lichid de ascită

Diagnostic : semne clinice

hTA ortostatică, apoi de decubit. Tahicardie compensatorie reflexă. Şoc hipovolemic cînd pierderile

lichidiene sunt peste 30%. Aplatizarea venelor superficiale Scăderea PVC Oligurie cu urini concentrate în caz de

răspuns renal adaptat la hipovolemie (valabil pentru pierderile extrarenale)

Diagnostic : semne clinice

Pierdere în G, în general moderată Semnul pliului cutanat: acest semn

este interpretat prin lipsă la copil şi la obezi şi prin exces, la pacienţii vîrstnici şi denutriţi a căror elasticitate este diminuată

Uscăciunea pielii în axile Sete, frecventă, dar mai puţin marcată

comparativ cu deshidratările intracelulare

Diagnostic: semne biologice

Semnele biologice dovedesc o contracţie a sectorului vascular

creştere proteinelor (>75g/l) creşterea Ht (>50%) (exceptînd

situaţiile de hemoragie) semne de IRF secundară hipovolemiei creşterea creatininei, ureei, uricemiei natriureză scăzută (UNa <20 mmol/24h)

în caz de DEC de cauză extrarenală alcaloză metabolică „ de contracţie”

Diagnostic etiologic

Se bazează pe: analiza contextului examenul clinic măsurarea natriurezei care permite de a

preciza originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate.

Diagnostic etiologic

Pierderi sodate extrarenale: oligurie (diureză sub 400 ml/24h) natriureză scăzută (UNa <20 mmol/24h)

urini concentrate. Raportul uree U/P > 10 Raportul creatinină U/P>40 Osmolalitate urinară >500 mosmol/kg

creşterea disproporţionată de uree sang şi de creatininemie cu uree/creat > 100

Diagnostic etiologic

Pierderi sodate renale: diureză normală sau crescută (diureză >

1000 ml/24h) natriureză crescută (UNa > 20

mmol/24h) urini neconcentrate:

raport uree U/P < 10raport creatinina U/P < 20

Tratament simptomatic

În caz de hipovolemie severă cu colaps

hemodinamic:- utilizarea de soluţii de umplere (transfuzii în caz de hemoragie, hydroxyethylamidon sau gelatine fluide) - permit cresterea rapidă a volumului sectorului plasmatic.

Utilizarea acestor soluţii nu corijează deficitul de sodiu.

Este necesar aport de sare după ameliorarea stării hemodinamice.

Tratament simptomatic

în absenţa vărsăturilor şi a semnelor de gravitate

Tratamentul pe cale orală : creşterea raţiei de sare de masă sub formă de supe sărate + băuturi îndulcite (absorbţie intestinală cuplată Na+/glucoză

plicuri sau gelule cu NaCl: 4 – 6 g/zi în plus faţă de alimentaţia normală

pe cale parenterală: aportul sodat trebuie să fie izotonic sub formă de soluţie salină 9 g/l ClNa. Utilizarea bicarbonatului de sodiu isotonic 14 %0 este rezervat situaţiilor de acidoză asociată.

Tratament simptomatic

Cantitatea de Na de administrat poate fi estimată aproximativ prin pierderea în greutate:-1kg greutate este egal cu aproximativ 1 l soluţie salină 9 g/l

Dacă greutatea anterioară este necunoscută, deficitul extracelular este estimat prin formulă (se presupune că Ht normal este 0,45) Pierderea în G :20% G actuală x (Ht actual/0,45 -1)

Tratament simptomatic

viteza de administrare variabilă, 1-2 l în primele 6 ore

adaptată la funcţia miocardică strict supravegheţi parametri clinici

(presiune arterială, puls, diureză, ascultaţie pulmonară).